Периартроз жирового отростка кишечника

Заболевания сальниковых отростков толстой кишки

Редкость заболевания (в литературе чаще описывают единичные наблюдения), неспецифичность клинических проявлений и возможное развитие симптомов, характерных для других хирургических заболеваний брюшной полости, обусловливают низкую частоту постановки правильного диагноза заболеваний отростков на дооперационном этапе (диагноз чаще устанавливают интраоперационно во время диагностической лапароскопии или лапаротомии по поводу предварительного диагноза других заболеваний органов брюшной полости и малого таза).

Заболевания отростков встречаются в основном у лиц зрелого и пожилого возраста (от 20 до 82 лет) без значительных различий в частоте у мужчин и женщин. Крайне редкое возникновение заболеваний отростков у детей обусловливает значительные диагностические трудности у этой категории пациентов. По данным большинства авторов, значительная часть пациентов с заболеваниями отростков имеют избыточную массу тела, чаще всего ожирение.

Этиология заболеваний отростков окончательно не установлена, авторы предлагают различные причины и факторы, влияющие на развитие заболевания. Считают, что перекрут, тромбоз артерий отростка, спонтанный венозный тромбоз с последующим развитием ишемического или геморрагического инфаркта являются основными причинами возникновения первичного воспаления отростка с последующим развитием его некроза. Вторичное воспаление отростка возникает как осложнение других воспалительных процессов в брюшной полости (дивертикулита, аппендицита, холецистита, панкреатита, болезни Крона и др.).

Факторами, предрасполагающими к возникновению заболевания отростков, считают относительно большую величину отростка и наличие длинной ножки, которая обусловливает мобильность отростка и возможность возникновения перекрута и последующей ишемии и некроза. Наибольшую длину имеют отростки сигмовидной и слепой кишки, в связи с чем именно в этих отделах толстой кишки чаще обнаруживают перекрут отростка. Кроме того, вклад в развитие перекрута отростков в этих отделах вносит и большая мобильность сигмовидной и слепой кишки, расположенной интраперитонеально по сравнению с расположенной мезоперитонеально восходящей и нисходящей ободочной кишкой. Фактором, способствующим развитию заболеваний отростков, считают различные нарушения моторной функции кишечника: наклонность к спастическому состоянию кишечника или его атонии, усиленная перистальтика кишечника. Не исключается возможность возникновения спонтанного перекрута. К факторам, способствующим развитию перекрута отростка, также относят тяжелую физическую нагрузку, резкие движения (сгибание, разгибание и др.), голодание или переедание, недавнее резкое снижение избыточной массы, закрытую травму живота, наличие послеоперационного спаечного процесса в брюшной полости.

Клинические проявления заболеваний отростков не имеют патогномоничных симптомов и часто протекают под маской других острых хирургических, гинекологических и урологических заболеваний. Наиболее частыми диагнозами на дооперационном этапе у пациентов с заболеваниями отростков являются дивертикулит, острый аппендицит, почечная колика, перитонит, заболевания придатков матки, перфорация язвы двенадцатиперстной кишки, острая кишечная непроходимость и др. В ряде наблюдений возможно бессимптомное течение, при этом заболевание отростков может оказаться случайной операционной находкой.

Сроки поступления больных в стационар от начала заболевания составляют от нескольких часов до 8 дней (в среднем 1 — 3 дня). Ведущим симптомом при заболеваниях отростков являются боли в животе, локализация которых обычно соответствует локализации пораженного отростка. В большинстве наблюдений боли локализуются в левой или правой подвздошной области, что наиболее часто приводит к постановке предоперационного диагноза дивертикулита и острого аппендицита соответственно. Характерно острое начало заболевания с появления внезапных постоянных болей, которые могут периодически усиливаться. В большинстве наблюдений при отсутствии вовлечения в воспалительный процесс соседних органов иррадиации болей не наблюдается. Самостоятельный прием различных препаратов (спазмолитиков, анальгетиков) не купирует боли. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле, глубокой пальпации живота. Именно нарастание болевого синдрома и неэффективность самостоятельного приема лекарственных средств вынуждают пациентов обращаться за медицинской помощью.

Тошнота, рвота, задержка стула и газов, диарея в большинстве наблюдений отсутствуют (встречаются не более чем у 30% больных), что является отличительной особенностью заболеваний отростков по сравнению с другими хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Общее состояние больного удовлетворительное, температура тела нормальная, в 60% наблюдений бывает субфебрильная температура. Заболевания отростков в отличие от других острых хирургических заболеваний брюшной полости характеризуются более мягким течением, более медленным нарастанием симптомов.

При физикальном обследовании в большинстве наблюдений живот симметричен, участвует в дыхании, не вздут. Определяется локальная болезненность при пальпации, а также в ряде наблюдений четко локализованное напряжение мышц передней брюшной стенки. Чем значительнее размер пораженного отростка и степень перекрута (полный или неполный), тем сильнее боли и отчетливее напряжение мышц передней брюшной стенки и перитонеальные симптомы. В некоторых случаях возможно обнаружение пальпируемого образования в брюшной полости. При попытке подтягивания передней брюшной стенки может отмечаться усиление боли, что обнаруживается при наличии сращений отростков с париетальной брюшиной. При локализации болей в правой подвздошной области нередко выявляются симптомы острого аппендицита (Ровзинга, Ситковского и др.), что приводит к существенным диагностическим трудностям.

Длительное течение заболевания отростков может стать причиной прогрессирования воспалительных и деструктивных процессов с развитием инфильтрата, вовлекающего другие органы брюшной полости и малого таза, абсцесса брюшной полости, перитонита, внутрибрюшного кровотечения, спаечного процесса и кишечной непроходимости. В таких ситуациях на первый план выступают симптомы не заболевания отростка, а развившегося осложнения, что существенно затрудняет диагностику причины его развития и может привести к постановке ошибочного диагноза. При этом пациент может предъявлять жалобы на дизурические явления (при вовлечении в инфильтрат стенки мочевого пузыря), боли в правом подреберье (при вовлечении желчного пузыря или печени), появление рвоты, вздутия живота, задержки стула и газов (при развитии кишечной непроходимости). В ряде наблюдений именно развитие осложнения служит показанием к оперативному лечению, а заболевание отростка обнаруживают только интраоперационно.

Длительное течение заболевания отростка может приводить к тому, что подвергшийся кальцификации некротизированный отросток отделяется от стенки кишки, образуя свободное тело брюшной полости. Чаще всего нахождение свободного тела в брюшной полости протекает бессимптомно и является находкой во время КТ, МРТ или во время операции. Однако иногда свободное тело брюшной полости может способствовать развитию кишечной непроходимости или задержки мочи.

Важно, что лабораторные показатели у пациентов с заболеваниями отростков также не демонстрируют каких-либо специфических изменений. В анализах крови могут отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 12 х 10*9 /л), незначительное повышение уровня С-реактивного белка, однако эти изменения встречаются при большом количестве различных заболеваний. В таких ситуациях существенную роль играют инструментальные методы исследования — УЗИ, КТ, МРТ и лапароскопия, хотя диагностическая ценность их неодинакова (одним из наиболее точных методов неинвазивной инструментальной диагностики заболеваний отростков являются КТ и МРТ брюшной полости, позволяющие визуализировать пораженный сальниковый отросток). В настоящее время наиболее точным методом диагностики заболеваний отростков является лапароскопия, дающая возможность при верификации диагноза в большинстве наблюдений провести малоинвазивное лечение с последующим благоприятным течением послеоперационного периода, хорошим косметическим эффектом и минимальным числом послеоперационных осложнений.

В настоящее время среди врачей нет единого мнения о лечебной тактике при заболеваниях отростков. Ряд авторов придерживаются мнения о консервативном лечении этих заболеваний. При этом единой общепризнанной схемы консервативного лечения заболеваний отростков нет, в литературе встречаются в основном описания единичных наблюдений медикаментозного лечения воспаления отростков нестероидными противовоспалительными средствами, анальгетиками, антибиотиками, антикоагулянтами. Основным критерием эффективности консервативного лечения воспаления отростка является уменьшение и последующее исчезновение болевого синдрома в течение нескольких дней (обычно 3 — 7 дней). После лечения требуется проведение повторного контрольного исследования (УЗИ и более желательно КТ), демонстрирующего отсутствие изменений в зоне первичной локализации патологически измененного отростка. В ряде случаев (до 10%) после консервативного лечения возможно возникновение рецидива заболевания отростков. При сохранении или прогрессировании клинических проявлений во время проводимого консервативного лечения, отсутствии регресса воспалительного процесса по данным КТ пациенту требуется хирургическое лечение.

Большинство авторов довольно сдержанно относятся к консервативному лечению заболеваний отростков и отдают предпочтение хирургическому методу лечения. К преимуществам хирургического метода лечения заболеваний отростков можно отнести крайне низкую частоту возникновения рецидивов заболевания. Не описано возникновения летальных исходов после оперативного лечения заболеваний отростков. Ряд авторов отмечают, что при отсутствии противопоказаний к лапароскопии и ранних сроках госпитализации больных предпочтение следует отдавать лапароскопическому методу лечения заболеваний отростков. При противопоказаниях к лапароскопическому лечению заболеваний отростков необходимо выполнение лапаротомии. Следует помнить, что в этих ситуациях возможно проведение лапароскопически-ассистированного удаления пораженного отростка через минилапаротомный доступ. Некоторые авторы используют лапароскопию лишь как метод диагностики и в случае обнаружения заболевания отростков всегда переходят к лапаротомии.

До сих пор не решен вопрос о способе удаления пораженного отростка при лапаротомном доступе. По мнению некоторых авторов, требуется тщательная перевязка сосудистой ножки отростка с перитонизацией его ложа серозно-мышечными швами, другие авторы являются сторонниками лигатурного метода. При развитии деструктивных изменений в окружающих органах требуется расширение объема операции. При обнаружении некроза стенки кишки необходимо выполнение резекции участка толстой кишки. Нередко интраоперационно при лапаротомии выявляют сочетанное заболевание, требующее выполнения сочетанной операции.

Периартроз жирового отростка кишечника

Кочуков В.П., Ложкевич А.А., Виникова А.Ю., Адеева Е.Ю., Лозоватор А.Л., Бунин И.В., Попова И.Э.

ФГБУ «Объединенная больница с поликлиникой» УД Президента РФ.

Заболевание жировых подвесков ободочной кишки(заворот, воспаление, некроз) встречаются редко и составляют 0,09-0,3% острых заболеваний органов брюшной полости(Абдулжаватов И.М.,1989,УразбахтинИ.М. 1993).

При завороте жировых подвесков происходят сдавление и тромбоз основных его сосудов, ведущие к ишемии и некрозу сальникового отростка и стенки ободочной кишки. Среди причин развития заболевания жировых подвесков толстой кишки отмечают избыточную массу тела, пожилой возраст, долихосигма, анамалии развития толстой кишки. Относительная редкость заболевания, отсутствие ярких клинических признаков проявления болезни, часто затрудняют диагностику и приводят к диагностическим ошибкам.

Поражение жировых подвесков слепой и восходящей кишки встречается от 16,9% до 7% соответственно.(Эфендиев Ш.М.2000г.) Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике заболеваний жировых подвесков ободочной кишки и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, особенно ободочной кишки. На дооперационном этапе заподозрить перекрут и некроз сальниковых отростков ободочной кишки удается лишь в 10,5% случаев. Применение видеолапароскопии позволяет диагностировать данную патологию в 100% случаев и успешно выполнить лапароскопическое вмешательство у 88,5% пациентов, не прибегая к лапаротомии(Шаповальянц С.Г. и соавт.2009г)

Приводим клиническое наблюдение перекрута сальникового отростка восходящей кишки (с некрозом стенки кишки) в диагностике и лечение у этого пациента успешно использовано видеолапароскопическое вмешательство.

Больной П., история болезни N 075044 50 лет поступил в хирургическое отделение в экстренном порядке через двое суток с момента заболевания с болевым синдромом в животе. При поступлении жалобы на боли внизу живота справа, постоянного характера, повышение температуры тела, слабость, тошноту. Со слов больного двое суток назад появились боли внизу живота справа, была однократная рвота, озноб. За медицинской помощью не обращался. На следующие сутки боли в животе усилились, обратился в поликлинику, осмотрен хирургом, выполнено УЗИ брюшной полости и с подозрением на острый аппендицит госпитализирован в хирургическое отделение.

При поступлении состояние больного удовлетворительное, пациент повышенного питания. Кожные покровы и склеры розовой окраски. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет,ЧДД-18 в мин. Сердечные тоны ясные, ритм правильный, пульс 92 в минуту, артериальное давление 140/80 мм рт ст. Язык обложен белым налетом, сухой. Живот увеличен в размерах, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий болезненный внизу живота справа, здесь резкое напряжение и положительный симптом Щеткина –Блюмберга, перистальтика выслушивается, газы отходят, был самостоятельный стул, мочится без расстройств, диурез адекватный. В общем анализе крови лейкоцитоз до 16 тысяч, в общем анализе мочи без патологии.

При УЗИ брюшной полости косвенные признаки острого аппендицита, инфильтрация купола слепой кишки, небольшой выпот в правой подвздошной области.

На основании клинико-лабораторных данных и УЗИ брюшной полости, больному выставлен диагноз острого аппендицита. Под общим обезболиванием через три часа с момента поступления выполнена видеолапароскопия, при этом выявлен некроз жирового подвеска восходящей кишки размером 3х1,5 см. При выделении подвеска обнаружено, что в месте фиксации к стенке кишки имеется некроз 0,3х0,3см, распространяющийся до слизистой оболочки. Некротизированный подвесок удален, дефект в стенке кишки ушит интракорпоральным швом(наложены два шва). Червеобразный отросток не изменен, других подвесков в ободочной кишке не выявлено. В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная терапия. Послеоперационный период протекал без осложнений. Швы сняты на седьмые сутки, заживление троакарных ран первичным натяжением. На седьмые сутки в удовлетворительном состоянии выписан домой.

Гистологическое заключение N10458 микроописание: жировая подвеска толстой кишки с гистологической картиной некроза и наложениями фибрина с примесью лейкоцитов на поверхности серозной оболочки. Заключение: Жировой некроз подвески толстой кишки. Очаговый острый фибринозный перитонит.

Таким образом; некроз жирового подвеска восходящей кишки симулировал клинику острого аппендицита, использование видеолапароскопии позволило достоверно установить диагноз и выполнить адекватное эндоскопическое вмешательство.

Литература

  1. Абдулжаватов И.М.Заболевания сальниковых отростков толстой кишки. Клиническая хирургия.1989;2;46-50.
  2. Уразбахтин И.М. Диагностика и лечение заворота сальниковых отростков толстой кишки.Автореф.дис. канд. Мед.наук. Екатеринбург.1983
  3. Эфендиев Ш.М. и соавт.www/mediasphera.ru/yournals/pirogov/detail\301|4549|

© Журнал Поликлинического врача. 2011; N11: С.57-58.

Перекрут сальниковых отростков толстой кишки

Перекрут сальниковых отростков толстой кишки.

МКБ-10 К63.8 Другие уточненные болезни кишечника.

Заболевания жировых подвесков ободочной кишки (заворот, воспаление, некроз) встречаются редко и составляют 0,09-0,3% острых заболеваний органов брюшной полости. В структуре экстренных хирургических заболеваний органов брюшной полости удельный вес заболеваний сальниковых отростков достигает 0,21%, а среди острых хирургических заболеваний толстой кишки возрастает до 1,19% .

Рассматривая перекрут сальникового отростка как наиболее частую форму патологических изменений при данном заболевании, важно отметить, что это заболевание обусловлено комплексом взаимосвязанных факторов, среди которых общему ожирению и строению сальникового отростка отводится значительная роль. Подвижность как жировых подвесков, так и некоторых отделов толстой кишки, наклонность к спастическому и атоническому состоянию, образование липом на верхушке сальникового отростка способствуют его завороту. Редко завороту предшествует воспаление.

Частота поражений сальниковых отростков находится в прямой зависимости от их расположения на ободочной кишке. Размеры жировых подвесков увеличиваются в аборальном направлении от купола слепой кишки до сигмовидной, достигая 15-17 см в дистальном отделе кишки.

Число пораженных сальниковых отростков колеблется от 1 до 12. При завороте жировых подвесков происходят сдавление и тромбоз основных его сосудов, ведущие к ишемии и некрозу сальникового отростка и стенки ободочной кишки. Иногда происходит отрыв подвеска с развитием внутрибрюшного кровотечения из его основания, формирование инфильтрата, стенозирование просвета кишки, некроз и перфорация ее стенки. Среди причин развития заболевания жировых подвесков толстой кишки отмечают избыточную массу тела, пожилой возраст, ожирение. В развитии заворота сальниковых отростков имеют значение подвижность подвесков, их размеры и форма, наличие узкого и длинного основания, бурная перистальтика, наличие долихосигмы, аномалии развития ободочной кишки, спаечный процесс в брюшной полости, резкое повышение внутрибрюшного давления, нарушение пассажа по кишечнику, эндокринные нарушения. Редкость заболевания, отсутствие ярких клинических проявлений болезни часто ведут к диагностическим ошибкам. Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике заболевания жировых подвесков ободочной кишки и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, особенно ободочной кишки.

На дооперационном этапе заподозрить перекрут и некроз сальниковых отростков ободочной кишки удается лишь в 10,5% случаев. В трудных клинических ситуациях видеолапароскопические вмешательства позволяют правильно установить диагноз в 100% случаев и успешно выполнить лечебное оперативное вмешательство у 88,5% пациентов, не прибегая к лапаротомии.

Анализ клинической картины развития болезни позволяет выявить общие признаки заболевания сальниковых отростков: постоянные тупые боли ноющего характера, возникающие внезапно, отсутствие тошноты, рвоты, задержка стула и газов, отсутствие иррадиации болей.

Умеренная ригидность мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины появляются в зоне наибольшей локальной болезненности. Через 24-48 ч в этой зоне определяется плотный болезненный инфильтрат. Температура тела у больных остается субфебрильной. Количество лейкоцитов в крови достигает (10-12)·109/л. Заболевание сальниковых отростков не сопровождается какими-либо патогномоничными признаками. У этих больных нередко отмечается симптом «присоски», а также симптом «смещения боли». Эти признаки встречаются у 16% обследованных. Появление постоянных болей без иррадиации, наличие инфильтрата в зоне наибольшей болезненности, отсутствие признаков нарастающей интоксикации могут указывать на заболевание жировых подвесков ободочной кишки. На основании данных клинического обследования признаки заворота сальниковых отростков толстой кишки выявляются у 63% больных.

Перекрут и некроз сальниковых отростков (жировых подвесков) ободочной кишки довольно редкое заболевание, которое встречается у 0,09-0,3% пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости и чаще всего диагностируется во время операции. Широкое внедрение неотложной круглосуточной лапароскопии позволяет решить диагностические задачи и выполнить лечебное оперативное вмешательство малотравматичным способом.

Основные задачи экстренной диагностики процесса и экстренной помощи в хирургическом стационаре:

Минимум диагностических исследований для исключения наличия перекрута сальникового отростка толстой кишки..

Осмотр ответственного дежурного хирурга или заведующего профильным хирургическим отделением.

Лабораторная диагностика: содержание лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина в периферической крови (желательно — общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы), осадок и микроскопия мочи (общий анализ мочи).

Специальные исследования: всем больным — исследование ЧСС (пульса) АД, температуры тела, пальцевое исследование прямой кишки, вагинальное исследование (осмотр гинекологом) женщин.

Минимум диагностических исследований при госпитализации больного.

Лабораторная диагностика: содержание лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина в периферической крови, (желательно — общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы), биохимический анализ крови (билирубин, глюкоза, мочевина, желательно: С-реактивный белок), определение группы крови и Rh-​фактора (при выявлении распространённого перитонита или абсцесса), кардиолипиновая проба (кровь на RW), длительность кровотечения и свертываемость крови (по показаниям), анализ мочи (физико​-химические свойства, микроскопия осадка).

Общеклинические: исследование ЧСС (пульса) АД, температуры тела, ЭКГ (всем пациентам старше 40 лет, а также при наличии клинических показаний). Рентгенография легких, экскреторная урография, ФГДС и ФКС — по клиническим показаниям.

Верификация или исключение наличия перекрута сальникового отростка толстой кишки:

—​ пальцевое исследование прямой кишки, вагинальное исследование (осмотр гинекологом) женщин, экскреторная урография

—​ УЗИ, ФГДС, ФКС, КТ и МРТ — по специальным показаниям (при наличии технической возможности):

Перед операцией производится опорожнение мочевого пузыря, гигиеническая обработка зоны предстоящей операции, выведение желудочного содержимого толстым зондом (по показаниям).

Медикаментозная предоперационная подготовка проводится по общим правилам. Основаниями для нее являются: распространенный перитонит, сопутствующие заболевания в стадиях суб- и декомпенсации, органные и системные дисфункции.

Обязательными являются предоперационная антибиотикопрофилактика и предупреждение тромбоэмболических осложнений (см. Приложения).

Особенности предоперационной подготовки больных распространенным перитонитом вследствие перфорации толстой кишки, осложненным тяжелым абдоминальным сепсисом и септическим шоком см. в соответствующем разделе (перитонит).

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИИ

Общая анестезия с ИВЛ или ларингеально-масочный наркоз, спинальная анестезия с потенцированием.

Лапароскопия является «золотым» стандартом в диагностике и лечении заворота сальникового отростка толстой кишки. Типичная эндоскопическая картина при данном заболевании характеризуется рыхло припаянным к париетальной брюшине передней брюшной стенки, чаще в левой подвздошной области, перекрученным вокруг основания сальниковым отростком.

Прекрученный сальниковый отросток обычно багрового или черного цвета, в зависимости от давности заболевания, плотноватой консистенции. Как правило, воспалительные изменения локализуются непосредственно в самом отростке, не переходя на стенку кишки. Реже встречаются завороты сальникого отростка толстой кишки без фиксации к передней брюшной стенке, когда сальниковый отросток перекручивается вокруг основания и спаивается с окружающими жировыми подвескамитолстой кишки.Во всех случаях перекрученная ножка тонкая, хорошо инструментально выделяется. Пересечение ножки моет быть выполнено с предварительной перевязкой лигатурой или клипированием. Предпочтительно лапароскопическую эпиплоикэктомию выполнять с биполярной коагуляцией ножки. В случаях сомнения в жиснеспособности стенки толстой кишки в области перекрута, в случаях возникновения инфильтрата и трудности дифференциальной диагностики перекрута СОТК и острого дивертикулита толстой кишки, а также при недостаточной инструментально- аппаратной оснащенности рекомендуется выполнение комбинированной миниинвазивной операции с выполнением диагностического этапа и завершающего контрольного этапа лапароскопически, а непосредственно разделение инфильрата, иссечение сальникового отростка- из минидоступа с применением инструментов «Мини- ассистент».

Осложненные формы перекрута сальникового отростка толстой кишки с явлениями перитонита должны оперироваться традиционным широким доступом.

Общий анализ крови назначается на 2 сутки после операции и перед выпиской. Швы снимают на 5 — 8 сутки в зависимости от способа эпиплоикэктомии.

Сроки пребывания больных в стационаре, амбулаторное лечение, реабилитация.

Среднее пребывание больных в стационаре после эпиплоикэктомии 3 — 7 суток, общая продолжительность нетрудоспособности ​10-​35 дней (при неосложненных формах перекрута сальникового отрстка толстой кишки). Контрольный осмотр рекомендуется проводить на 7 — 8 сутки. Общая продолжительность нетрудоспобности при неосложненном течении 10 — 21 день.

Рекомендации по аппаратно­инструментальному и материальному обеспечению стационаров:

рабочее место анестезиолога: наркозный аппарат, разводка кислорода; приспособления для интубации трахеи, катетеризации вен, мочевого пузыря, желудка; кардиомонитор или пульсоксиметр, дефибриллятор, вакуум-​аспиратор;

операционный стол с возможностью изменения положения больного (правый бок, левый бок, положения Фовлера и Тренделенбурга);

• комплект оборудования и инструментов для диагностической лапароскопии;

• аппарат для УЗИ;

• общехирургический набор инструментов;

• «комплект белья хирургического универсальный одноразовый стерильный»

• атравматический шовный материал

Дополнительное оборудование и расходные материалы для минимально инвазивной аппендэктомии:

• эндовидеохирургический комплекс оборудования и инструментов (комплектация для эндовидеохирургической аппендэктомии); электрохирургический блок с возможностью биполярной коагуляции (желательно — с функцией спалавления коллагеновых структур или ультразвуковой коагуляции и диссекции);

• набор инструментов для операций из минидоступа (инструменты типа «Мини­Ассистент», лучше для сверхмалых доступов).

• лапароскопические линейные сшивающие аппараты

• специальные лигатурные и шовные материалы, в том числе устройства для петлевого лигирования со скользящим самозатягивающимся узлом.

Плечелопаточный периартроз (начало)

В прошлом в учебниках по невропатологии и медицинских документах часто употреблялся диагноз «плексит плечевого сплетения». В современной литературе этот диагноз почти не встречается. Мнение о якобы частом воспалении плечевого сплетения было опровергнуто данными о другой механизме поражения при синдроме малой грудной мыцшы или при скаленус-синдроме.

В клиническую картину плечевого плексита в прошлом включали также боли в области плечевого сустава, сопровождающиеся контрактурой мышц, приводящих плечо и фиксирующих его к лопатке. Если же такой больной попадал на прием к ортопеду, диагноз определялся как плечелопаточный «периартрит». Не без основания сосредоточивали внимание на нервном сплетении, т.к. боли сочетатись с тугоподвижностью сустава (Ерецкая М.Я., 1941). Еще и в настоящее время пациент с такой клинической формой зачастую не находит своего врача в поликлинике: невропатолог направляет его к хирургу, а тот — к невропатологу.

Со времен S.Duplay (1872), описавшего клиническую картину плечелопаточного «периартрита», процесс в капсуле сустава рассматривался как воспалительный (Аронович Т.Д., 1928; Бржозовский А.Г., 1930; РотенбергЛ.Е., 1933; Kahlmeter G., 1936; Штремель А.Х., 1941; Бадюл П.А., Ба-дюлА.А., 1950; Кохановский И.Ю., 1950; Фарберман В.И. и соавт., 1959).

Правда, был установлен асептический характер изменений периартикулярных тканей: кусочки периартикулярной ткани, взятые во время операции, оказались стерильными. Но и тогда вовлечение в патологический процесс нервов периартикулярных тканей и стволов плечевого сплетения продолжали ошибочно рассматривать как вторичный неврит.

Своеобразие патологии этой области во многом определяется функционально-анатомическими особенностями плечевого сустава в связи с очеловечиванием обезьяны.

Плечевой сустав (рис. 5.11) — это самое свободное из всех сочленений человеческого тела, т.к. поверхности головки плеча и сочленовной ямки лопатки сильно различаются по величине. Капсула же очень просторна и не напряжена. Она сама по себе весьма тонка, но почти везде подкрепляется вплетающимися в нее волокнами сухожилий ряда мышц. Над капсулой сустава снаружи расположен акромиальный отросток лопатки, спереди — ее клювовидный отросток. Между этими отростками над капсулой сустава натянута клюво-акромиальная связка: образуется как бы крыша над капсулой плечевого сустава. Когда же плечо отводится, поднимаясь вверх во фронтальной плоскости, под «крышу» уходят и бугорки плеча. Пределы этой «крыши» расширяются нижней поверхностью дельтовидной мышцы.

Таким образом, имеется два слоя анатомических образований: сверху — дельтовидная мышца, акромион, клювовидный отросток и связка, снизу — капсула сустава и бугорки плеча. Между этими двумя слоями, как и между всякими другими подвижными анатомическими образованиями, существует слизистая сумка.

Для понимания генеза болевых и контрактурных феноменов при плечелопаточном периартрозе следует рассмотреть анатомические отношения, складывающиеся при отведении руки в сторону и поднятии ее кверху. Это движение не под силу одной дельтовидной мышце. При нем большой бугорок и соответствующий участок капсулы подходят под акромион и клюво-акромиальную связку. Неизбежно должно возникнуть трение участка об акромион и клюво-акромиальную связку.

Это сдавление и трение уменьшаются субакромиальной сумкой, при патологии которой может возникнуть дефект капсулы.

Вторым чрезвычайно важным фактором, обеспечивающим беспрепятственное отведение руки, поднятие ее кверху и предотвращающим удар бугорка плеча об акромион, является действие надостной и подлопаточной мышц. Они приближают головку плеча к суставной впадине лопатки, «приякоривают» ее, создавая точку опоры (вращения) для головки плеча. Только после этого дельтовидная мышца может поднять плечо во фронтальной плоскости.

О динамике активности «приякоривающих» мышц дает представление регистрация ЭМГ активности подлопаточной мышцы по ходу подъема руки вверх до 180°. Эта активность нарастает по мере отведения руки по горизонтали до 90°. Когда же рука поднимается вверх, активность уменьшается (Jnman V. et al, 1944). Иннервация суставной капсулы идет из тех же источников, из которых иннервируются мышцы, чьи сухожилия вплетаются в эту капсулу.

Развивающиеся в периартикулярных тканях плечевого сустава возрастные дистрофические изменения форсируются из-за выраженности и своеобразия нагрузок, а также вследствие падающих на этот сустав микро- и макротравм. По данным В.А.Широкова (1995), в последние годы, в связи с механизацией и автоматизацией производства, большую роль играют не перегрузки, а нарушения контроля и регулирования технологических процессов. На почве травматических повреждений и кровоизлияний происходит сморщивание суставной капсулы и заращение слизистых сумок. Возрастные изменения капсулы плечевого сустава, согласно анатомическим данным И.Л.Крупко (1959), сводятся к ее истончению, разволокнению с образованием щелей, особенно у большого бугорка плеча, к отложению извести в ней, деформирующим изменениям на площадках ак-ромиального, клювовидного отростков и большого бугорка плечевой кости. Наружная стенка субакромиальной сумки, покрывающая нижнюю поверхность акромиального отростка и клюво-акромиальную связку, бывает стертой, а сама связка в нижней своей поверхности — разволокненной. На нижней поверхности акромиона часто находят рентгенографически легкую вогнутость (Камалов И.И., 1993). Все эти изменения обнаруживают почти постоянно на препаратах трупов лиц, умерших в возрасте от 40 лет и старше. Микроскопические возрастные изменения в связочно-сухожильном участке капсулы начинаются с набухания коллагеновых волокон и их разволокнения.

Разволокнение усиливается с годами, волокна истончаются или же в них наступает гиалиноз с последующим некрозом, обызвествлением. Пока локализация очагов обызвествления основывалась на одних рентгенографических данных, их связывали с субакромиальной бурсой. Отсюда распространенный термин «каменный бурсит» — bursitis calcarea. В дальнейшем оказалось, что данный термин не точен. E.Codman (1934), J.Lecapere (1950), А.Я.Шнее (1951) указывают, что «каменный бурсит» является обызвествлением не слизистых сумок, а сухожилий мышц и их влагалищ, чаще всего сухожилия надостной мышцы вблизи прикрепления его к кости. Поэтому справедливее было бы говорить не о бурсите, а о тендините или перитендините, тендинозе (Sandstrom С, 1938; Жарков Т.А., 1966, 1983). Среди больных политендопериоститами данная форма отмечается в среднем у каждого пятого (Schindel Е., 1951).

Хотя локальные нарушения в периартикулярных тканях изучались ортопедами, ориентировка в соответствующих проявлениях необходима не в меньшей степени и невропатологу, чтобы оказывать лечебные воздействия на эти местные очаги с одновременным учетом и других — неврологических, корешковых, церебральных или иных механизмов заболевания. Артроз сустава неизбежно сопровождается реактивными изменениями периартикулярных тканей. Нет истинного или псевдопериартроза, есть его варианты. В картине периартроза могут преобладать следующие местные проявления.

Тендиноз сухожилия надостной мышцы. В том случае, когда в участках некроза и фибриноидного перерождения сухожилия отлагается известь (tendinosis calcarea), заболевание, если оно проявляется клинически, обычно принимает острое течение. Вслед за ощущением дискомфорта и тяжести в плече появляются сильные грызущие боли, особенно по ночам. Они иррадиируют в проксимальном и дистальном направлениях. Довольно скоро наступает ограничение движений, вплоть до возникновения «замороженного плеча» Обнаруживается положительный признак Довборна, болезненность в зоне большого бугорка, межбугорковой борозды, в надостной ямке, по ходу сухожилия и до самой мышцы. Боли уменьшаются, а объем движений увеличивается при отведении плеча в положении максимально нарушенной ротации (Абдрахманов А.Ш., Оржовский Н.Б., 1984).

Особенно острым становится течение при прорыве солей кальция в сумку (субакромиальный бурсит). Тогда в области сумки обнаруживается болезненное выбухание, а в пункта-те — прозрачная желтоватая жидкость. Острый бурсит длится 1-4 недели, хронический — до 1-6 месяцев. При прорыве солей в сустав развивается картина артрита. Обычно же при отсутствии обызвествления тендиноз развивается исподволь, рука начинает уставать при работе, особенно при отведении плеча. Обнаруживаются узелки Мюллера в надостной мышце, болезненность в месте ее прикрепления. Нередко происходит разрыв или надрыв дистрофически измененного сухожилия (Codman E.A., 1934; Bosworth В.. 1941). Наиболее часто — в 80% — это происходит после неловкого движения, падения на приведенную руку и пр. (Aбдрахманов А.Ж., Орловский Н. Б., 1984), но после 40 лет в 50% ных разрывов наблюдали и спонтанное начало.

При разрыве сухожилия нарушается «приякоривание» головки плеса растягивается капсула сустава. В острых случаях появляется припухлость в месте разрыва, а на второй-третьей неделе -гипотрофия мышцы. Надплечье опущено вследствие растяжения дельтовидной мышцы, болезненность отмечается и в близлежащих зонах. Активное отведение плеча невозможно, больному не удается удержать в горизонтальном по-ложении и пассивно отведенную руку — признак Леклерка падающей руки или «симптом плети». Боли усиливаются при напряжении пассивно отведенного плеча вследствие раздражения мягких тканей между акромионом и его говкой. После блокады надостного нерва восстанавливается активное отведение плеча в положении с оттягиванием го-ловки плеча вниз, т.е. при субакромиальной декомпрессии Если после новокаинизации места разрыва становится возможным отведение плеча, можно думать, что разрыв неполный, имеется лишь надрыв. Значительно реже, по Р. А Зулкарнееву (1979) — в 6%, преобладающим является тендиноз не наружных ротаторов плеча, а его двуглавой мышцы. Впрочем, различить эти процессы можно лишь в начальных стадиях периартроза. Для поражения длинной головки двуглавой мышцы характерна болезненность в ней в момент супинации согнутого в локте предплечья и одновременного сжатия кисти в кулак (симптом Юргенсона). A.M.Бриксман (1984) отмечал боли и при сгибании предплечья в положении пронации, а также при отведении руки кзади. Над локтевой ямкой образуется мышечное выпячивание.

Встречается вариант плечелопаточного периартроза при поражении длинной головки трехглавой мышцы плеча у места ее начала — у подсуставного бугорка лопатки (Frolich E. 1989). Следует учесть подверженность указанного участка нейроостеофиброзу, т.к. эта головка — мышца двусуставная. Кроме того, длинная головка, подобно надостной мышце, учавствует в приякоривании головки плеча, когда оно отведено в сторону, в приведении плеча большой круглой мышцей. При стимуляции длинной головки трехглавой мышцы плеча ее основной функцией оказывается аддукция (Duchenne G.B., цитата по TravellJ., Simons D., 1982). Таким образом, она является активной участницей формирования плечелопаточного периартроза. Другими редкими формами, сопровождающимися соответствующей местной болезненностью и припухлостью, являются ключично-акромиальный артроз и коракоидит.

Отдельно выделяют капсулит (капсулез), чаще у женщин старше 40 лет (Neviaser J., 1945; Batenam J., 1972; Агабабова Э.Р. и соавт., 1985; Широков В.А., 1995). Характерно постепенное начало, монотонное течение более 6 месяцев, отсутствие травмы в анамнезе. Боли постоянные, усиливающиеся по ночам. Плечо приподнято, атрофия мышц негрубая. Периартикулярные ткани болезненны. Пассивные и активные движения весьма ограничены. Положительны проба на утомляемость и «феномен застегивания подтяжек» — боли при ротации плеча внутрь (Rooky S. et al, 1978; Vischer T.L., 1979; Агабабова Э.Р. и соавт., 1983).

Признавая эту дифференциацию, которая должна отражаться при оформлении диагноза, после работ И.Л.Крупко (1959), тендиниты в области плечевого сустава, равно как и коракоидиты, лигаментиты, разрывы сухожилий и каменный бурсит, описывавшиеся ранее как самостоятельные нозологические единицы, считаются единым процессом — плечелопаточным периартритом, точнее периартрозом (Фридланд М.Р., 1934).

Последовательность местных поражений при плечелопаточном периартрозе, по данным А.Я.Попелянского (1993), такова: «триггерные» зоны в подлопаточной мышце и скапулокостальные изменения в надостной мышце, ее сухожилии и в надлопаточном нерве.

В последнее время выделяют и форму с преимущественно костно-дистрофическим поражением. Она характеризуется неравномерно распределяющимися дистрофическими нарушениями плечевой кости, распространением этого процесса и на другие кости (Кузнецова И.Е., Веселовский В.П., 1994).

В какой мере плечелопаточный периартроз является самостоятельной формой поражения опорно-двигательного аппарата и каково участие нервных аппаратов в процессе, мы обсудим после анализа клинической картины.

Заболевание иногда связывают с макротравмой, но наиболее часто — с микротравматизацией в условиях профессиональных перегрузок. Этим объясняют и преимущественное страдание правой руки (Шнее А.Я., 1931; Шейкин А.И., 1938; Werkgartner F., 1955;ФарберманВ.И., 1959; Элькин М.К., 1963; Широков В.А., 1995 и др.). Как и на поясничном уровне, следует различать шейные рефлекторные сосудистые синдромы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации в широкой и цервико-краниальной и цервико-мембральной зонах и локальные вазодистонии или компрессии. Так, у операторов прокатных цехов, а также у работающих на волочении тонких трубок, по данным нашей клиники, проявление плечелопаточного периартроза обусловлено частотой движений рук и неблагоприятной рабочей позой (Колтун В.З., 1971; Васильева Л. К, 1975). Среди волочилыциц, стоящих слева от станка и совершающих значительно больше движений правой рукой, плечелопаточный периартроз в 85% случаев возникает в правой руке, а у стоящих справа от станка заболевала левая рука. Страдание описывали у вязальщиц, столяров, машинисток, волочильщиков труб, прачек, ткачих, грузчиков, кузнецов. А.Дортгеймер и О.Попеску (1959) подчеркнули провоцирующую роль некоторых видов спорта: метания копья, диска, толкания ядра. У спортсменов, обращающихся в подобных случаях с «растяжением мышц», обнаруживают картину координаторного миопатоза по В.С.Марсовой (1935). Е.В.Усольцева и Н.К.Кочурова (1953) находили при этом уплотнение мышц в местах перехода их в сухожилие, удлинение хронаксии и неравномерность колебаний электромиографической кривой.

До недавнего времени недостаточно учитывались преморбидные особенности периартикулярных тканей сустава и, в частности, остаточные явления их неонатальной патологии. Между тем окружность плечевого пояса плода часто больше окружности его черепа: затрудненное выведение плечиков — частая особенность рождения травмированных детей. При извлечении головки при тазовом предлежании плечевой пояс служит опорой для руки акушера. Часто плечо травмируется при запрокидывании ручки за голову плода при рождении его в тазовом предлежании. У травмированных новорожденных выявляется болезненность и ограничение движений в суставе, увеличение его окружности, болезненность периартикулярных тканей, а морфологически—их пропитывание кровью, разрывы волокон, дистрофия, утолщение дельтовидной мышцы, расширение суставной щели (Дергачев КС, 1964; Холкина Г.Ф. и соавт., 1993).

При описании клинической картины плечелопаточного периартроза указывают в первую очередь на болевые симптомы: 1) боли, чаще спонтанные, больше ночью при лежании на больной стороне, усиливающиеся при движениях и иррадиирующие в шею, в руку; 2) боли, появляющиеся при отведении руки и при закладывании руки за спину; 3) болезненность периартикулярных тканей при ощупывании.

Боли могут возникнуть остро, например, при неловком движении, после травмы, чаще же они нарастают постепенно и отдают из области плечевого сустава в руку или шею. Отмечается болезненность наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.

Вторая важная группа симптомов связана с контрактурными явлениями в области сустава. В отличие от заболеваний самого сустава (инфекционный моноартрит, туберкулез, гигантоклеточная и злокачественная опухоли), затруднены не все движения в суставе. Если отведение руки в сторону резко ограничено, маятникообразные движения плеча в пределах 30-40° всегда остаются свободными. При попытке отвести руку в сторону и вверх появляется резкая боль в области бугорков плечевой кости и акромиона. У некоторых больных, однако, возможно преодоление этой боли, если пассивно поднимать руку вверх. С момента, когда большой бугорок плечевой кости и измененные ткани в области субакромиальной сумки уходят под акромион и прекращается их трение, боль исчезает. Вся эта последовательность субъективных и объективных проявлений определяется как симптом Довборна. Удерживание руки в положении бокового отведения невозможно. Ротация плеча, особенно кнутри, резко затруднена.

По мере развития заболевания все больше нарастает атрофия дельтовидной, над- и подостной, подлопаточной мышц, что подтверждалось патоморфологически (Schaer H., 1936), длинной головки двуглавой мышцы (Hitchcoc H., Bechtol С, 1948). Т.к. капсулу сустава, над- и подостную мышцы иннервирует надлопаточный нерв, представляет интерес тот факт, что при его стимуляции удлиняется латентный период М-ответа надостной мышцы (Безинш Ю.Э., Ципарсоне Р. Т., 1983). Наряду с этим прогрессируют и контрактурные явления — плечо оказывается прижатым к груди, отведение его становится все более ограниченным, осуществляясь за счет лопатки. Возникает вынужденная поза: рука прижата к туловищу, плечо приподнимается, повышается тонус в трапециевидной, подлопаточной и круглой мышцах, в широчайшей мышце спины и др. — «симптом вынужденного положения руки» (Карлов В.А., 1965). При длительном течении заболевания ограничение движения в суставе становится весьма выраженным — «замороженное плечо», «капсулит» (Beetham W.P., 1978).

Иногда выявляется гипоальгезия по наружной поверхности плеча. W.Bartschi-Rochaix (1953) описывает при плече-лопаточном периартрозе зону гиперестезии величиной «в два франка». Зона эта расположена над болезненной областью большого бугорка плеча. И.Л.Крупко (1943), произведя анатомическое исследование подмышечного нерва, установил, что межбугорковая ветвь его подходит очень близко к связочно-сухожильной части капсулы. Он допускает возможность поражения этой ветви, что может вызвать «отголосок» через подмышечный нерв в форме кожной гипо-альгезии. Ю.Э.Берзиньш и Р.Т.Циперсоне (1983) у половины больных с такими расстройствами чувствительности выявили удлинение латентного периода М-ответа дельтовидной мышцы. Вслед за J.Kirbi и G.Kraft (1972) они допускают возможность компрессии нерва в зоне фиброзно измененных мышц — большой и малой круглых (сверху и снизу), длинной головки трехглавой мышцы кнаружи от плечевой кости, т.е. в зоне четырехстороннего отверстия. Не исключено, что эти легкие гипоальгезии имеют в ряде случаев вегетативный генез. Рентгенографические симптомы, по мнению J.King и O.Holmes (1927), выявляются редко. С этим не согласуются данные большинства рентгенологов, особенно пользующихся полипозиционными исследованиями (Исаенко Е.И., 1966); А.С.Вишневский (1938) подчеркивает важность выявления следов перенесенных травм. Нередко обнаруживается декальцинация в смежных с суставом участках кости, просветление большого бугра плечевой кости. Очаги обызвествления большей частью лежат как раз против большого буфа, могут оставаться годами, не проявляясь клинически, или же исчезать под влиянием лечения, а иногда самостоятельно. В настоящее время известно, что эта тень соответствует чаще всего обызвествленному сухожилию надостной мышцы. Нередко отмечаются и симптомы деформирующего артроза плечевого сустава: шипы на площадке большого бугра, склероз краевых частей большого бугра, склероз подхрящевого слоя в области суставной впадины лопатки — «симптом кольца» по В.С.Майковой-Строгановой и Д.Г.Рохлину (1957).

Мы изложили основную картину плечелопаточного периартроза так, как она представлялась возможной до установления патогенетической связи этого процесса с шейным остеохондрозом.
Уже в 1932 г. D.C.Keyes и Е.Compere обратили внимание на сочетание дистрофических поражений шейного отдела позвоночника с плечелопаточным периартрозом. A.Oppenheimer в 1938 г. описал синдром отечной руки, указав на связь процесса с патологией шейного отдела позвоночника. При этом он подчеркнул, что до появления симптомов в области кисти у больных задолго до этого (от нескольких недель до 20 лет) наблюдались боли в плечевом поясе и дельтовидной мышце. В 1941 г. E.Fenz у 18 из 49 больных «шейным спондилезом» обнаружил боли в области плечевого сустава («неврогенная артральгия»). В 1948 г. P.Duus сообщил о рентгенологическом и последующем анатомическом исследовании одного больного, страдавшего в течение 7 лет жестоким плечелопаточным периартрозом. Было обнаружено резкое сужение межпозвонковых отверстий шейного отдела позвоночника. Такая же связь отмечена в наблюдении №5 из работы W.Brain et al. (1952). F.Reischauer (1949) находил симптомы шейного остеохондроза почти у всех больных плечелопаточным периартрозом, а у 2/3 он выявлял и корешковые симптомы. Подобные же данные приводил J.Yong (1952).

О тесной связи шейного остеохондроза с плечелопаточным периартрозом писали J.Lecapire (1952), R.Gutzeit (1951), H.Passler (1955), H.Mathiash (1956), A.Stuim (1958), G.Chapchal (1958) и др. Указывают также на различные проценты больных с плечелопаточным периартрозом при шейном остеохондрозе (15% — Metz U., 1955; Арутюнов А. И., Бротман М.К., 1960; 19% — Bente D. et al., 1983; 23% — Bente D. et al., 1953; 28% — Tonnis W., Krenkel, 1957).

Особенно доказательными в отношении доли корешковой патологии при плечелопаточном периартрозе яапяются наблюдения R.Frykholm (1951). У 9 из 30 больных с шейно-корешковым синдромом была картина плечелопаточного периартроза. Результаты операции фасетэктомии у 2 пациентов, у которых в течение 2-3 лет обнаруживались симптомы плечелопаточного периартроза, оказались поразительными: через 10-12 дней после декомпрессии корешка симптомы эти исчезли.

В практике невропатолога плечелопаточный периартроз, по нашим данным, встречается весьма часто, выступая кгк один из симптомов шейного остеохондроза (в 26,35 Из 79 обследованных нами больных с этим проявлением остеохондроза было 40 мужчин и 39 женщин. У 46 периартроз был справа, у 28 — слева, у 5 — двухсторонний, у 4 из них — с преобладанием справа.
Все говорило в пользу того, что симптомы шейного «радикулита», наблюдавшиеся нами при периартрозе, не связаны с первоначальным поражением капсулы сустава, как полагали некоторые упомянутые выше авторы. Впрочем, может быть, шейный остеохондроз является лишь сопутствующей патологией при плечелопаточном периартрозе, если учесть распространенность остеохондроза у лиц старше 40 лет? Так, в частности, писал П.Матцен в руководстве по ортопедии от 1968 г. Он считал, что положительный эффект от лечебных воздействий на шейные нервные образования обусловлен не их этиологической или патогенетической ролью, а тем, что воздействия на шею одновременно улучшают кровоток и в руке.

Для ответа на поставленные вопросы мы в работе от 1960 г. обратили внимание на начальные симптомы заболевания. Более чем в половине наблюдений страдание начиналось не с симптомов периартроза, а с других проявлений шейного остеохондроза: с прострелов, болей в различных отделах руки, но не в области плечевого сустава, с парестезии в пальцах руки и с синдрома позвоночной артерии.

В меньшем числе наблюдений заболевание с самого начала проявлялось симптомами плечелопаточного периартроза. Однако и у этих больных в последующем или одновременно с периартрозом развивались корешковые и другие симптомы шейного остеохондроза, а рентгенография шейного отдела позвоночника выявила шейный остеохондроз или спондилоартроз.
Итак, первым доказательством патогенетической связи заболевания периартроза с остеохондрозом является развитие плечелопаточного периартроза на фоне симптомов шейного остеохондроза или спондилоартроза.

Вторым доказательством является развитие у больных шейным остеохондрозом других нарушений, близких по своей патогенетической сущности к плечелопаточному периартрозу. Речь идет об общности ряда нейродистрофических нарушений в области костных выступов в местах прикрепления к ним мышечных сухожилий — о явлениях нейроостеофиброза. На руке, по мнению A.Merlini (1930), выражением таких дистрофических расстройств являются «эпикондилит» плеча, «стилоидит», поражение в области эпифизов локтевой и лучевой костей. Как было показано выше, при плечелопаточном периартрозе основная патология возникает в местах прикрепления мышечных сухожилий и связок к бугоркам плечевой кости и к клювовидному отростку. Тут же возникает болезненность описанных нами точек дельтовидной мышцы и надэрбовской точки.

Сосуществование этих нейродистрофических нарушений при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрозе указывает на то, что и плечелопаточный периартроз имеет отношение к шейному остеохондрозу.

Рассмотрим соответствующие данные (табл. 5.3).

С развитием плечелопаточного периартроза болевые феномены, связанные с ним, становятся доминирующими, а корешковая боль, распространяющаяся в зоне какого-либо дерматома, отступает на второй план. Боли, связанные с плечелопаточным периартрозом, концентрируются преимущественно в местах прикрепления сухожилий и связок к костным выступам, это боли «глубокие», склеротомные. Вот почему V.Inman и J.Saunders (1944) отмечали распространение болей по склеротомам не только при травмах костей и сухожилий, но и при плечелопаточном периартрозе.

Cклеротомы в области плечевого сустава и плеча не ограничиваются одним лишь уровнем Су. Этим склеротомам соответствуют уровни Cvi и Суп, столь часто поражаемые при шейном остеохондрозе. Отдача боли в зону плечевого сустава при раздражении рецепторов диска наблюдалась при введении в него жидкости и на уровне CIII.IV и Qy_y, Cv-vi и Cvi-vn (Попелянский А.Я., Чудновский Н.А., 1978). Синдром плечелопаточного периартроза встречается при шейном остеохондрозе любой локализации. Поэтому несомненно ошибочным является мнение А.Д.Динбург и А.Е.Рубашевой (1960) о связи плечелопаточного периартроза и плечелопаточной боли вообще с патологией одного лишь диска Civ_y. Появление очагов в костно-надкостнично-сухожильных тканях изменяет характер и зону распределения ощущений.

Связан плечелопаточный периартроз с патологией и верхнегрудного отдела позвоночника, и соответствующих позвоночно-реберных суставов (Steinrucken H., 1981), а также с патологией расположенных непосредственно на грудной клетке мышц, в частности грудных, подлопаточной (Jnman V. et al, 1944).

Здесь уместно указать на предложенные авторами тесты на торакогенное ограничение объема движений в плечевом суставе. При блокаде ПДС Тш_|у или Тн-ш возможно: а) ограничение объема активного отведения плеча кзади; ограничение объема пассивной абдукции выпрямленного плеча (учитывается при отсутствии поражения вращательной манжетки, «замороженного плеча» и заболеваний органов грудной клетки); б) ограничение объема активного обхватывания ладонью головы при отведении плеча.

Изложенное выше позволяет присоединиться к мнению авторов, которые считают, что поражение нервных стволов вторично по отношению к плечелопаточному периартрозу (ШтремельА.Х., 1941; Бадюл П.А., БадюлА.А., 1950; Кохановский И.Ю., 1960). Это не означает, однако, что процесс, как полагают упомянутые авторы, носит характер восходящего неврита. Нельзя также согласиться с отрицанием первичной роли нервного поражения. Отраженные явления в нервах и сплетении вторичны по отношению к периартрозу, но он сам вторичен по отношению к поражению нервов в связи с остеохондрозом. Этот взаимоподдерживающий кольцевой механизм в какой-то степени отражен в высказывании E.Fenz (1941) о неврогенной артральгии и артрогенной невральгии у больных с патологией шейного отдела позвоночника. Это не означает, однако, что патология нервной системы развивается обязательно вследствие поражения нервных стволов.

Как в случае поражения корешков в позвоночнике и нервных стволиков в области капсулы плечевого сустава, так и при их интактности на периферии формируются очаги нейроостеофиброза по рефлекторным механизмам. Периартикулярные ткани плечевого сустава — лишь один из адресатов патологических нервных импульсов из позвоночника или других очагов.
Таким образом, вторым доказательством возможного вертебрального генеза плечелопаточного периартроза следует считать то, что он является составной частью других вертеброгенных синдромов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: