Лечение ревматоидного артрита реферат

Ревматоидный артрит (5)

Главная

Министерство Сельского Хозяйства РФ

На тему: Ревматоидный артрит.

Общие сведения о болезни;

Характеристика степеней ревматоидного артрита;

Лечение I степени ревматоидного артрита;

Профилактика заболевания. ЛФК;

Общие сведения о болезни.

Ревматические заболевания известны медицине еще со времен Гиппократа .Но долгие годы ревматизм рассматривался лишь как заболевание суставов, так же многие люди полагают и до сих пор.

Между тем в современной медицине выделилась совершенно самостоятельная дисциплина – ревматология, изучающая заболевания, при которых поражается соединительная ткань. Воспаление при ревматизме развивается в тех органах ,в которых соединительная ткань играет формирующую роль, — в сердечных клапанах, суставных оболочках ,связочном аппарате суставов, коже, сосудах , костях. Но наиболее выражены, стойки и значимый урон здоровью определяется именно поражением сердца и сосудов.

Ревматизм – заболевание инфекционно-аллергическое. Микроб, с инфицированием которым связывают возникновение ревматизма, — это β-гемолитический стрептококк группы А. попадая в организм, стрептококк вырабатывает вещества, которые оказывают на сердечную мышцу токсическое и разрушающее воздействие. А стрептококковый белок, всасываясь, вызывает аллергическую настроенность организма. Кроме того, белковая структура этой разновидности стрептококка близка к тканям сердечной мышцы и вилочковой железы (тимуса), а последняя как раз и влияет на выработку и специализацию основных «иммунных клеток» — лимфоцитов.

В ответ на внедрение инфекционного агента начинает действовать реакции иммунитета: вырабатываются антитела, направленные на уничтожение микробов. Но в силу особенности стрептококка антитела, во-первых, уничтожают не все микроорганизмы, а во-вторых, из-за схожести белковой структуры стрептококка и сердечной мышцы начинают повреждаться собственные ткани организма, т.е. запускается аутоиммунный процесс.

Аутоиммунным называют состояние при котором собственные ткани воспринимаются организмом как чужеродный белок и против них начинают вырабатываться антитела. Это приводит к разрушению собственных тканей и развитию аутоиммунного заболевания.

Важную роль в развитии ревматизма играет социальный фактор: неблагоприятные условия жизни, несбалансированность питания и др.

Характеристика степеней ревматоидного артрита.

Клинически выраженному поражению суставов при ревматоидном артрите могут предшествовать неспецифические симптомы ревматоидного артрита – ухудшение общего состояния, ощущение слабости, скованности особенно в утренние часы, артралгии, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия. Основное проявление заболевания – стойкий артрит (обычно полиартрит) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснофаланговых суставов. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (при отсутствии изменений цвета кожи), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразно изменяющейся выраженностью симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогресси-рованием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается с моноартрита коленного или плечевого суставов с последующим вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.)

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (по рентгенологическим данным) артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов – отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть), а также плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus – ревматоидная стопа). В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.

Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита наблюдают относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К системным проявлениям относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты (обычно умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит) лимфаденопатию, периферическую нейропатию (асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами), кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др.

Клинические признаки поражения внутренних органов обнаруживают редко обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом. Возможно поражение органов дыхания (плеврит, интерстициальный легочный фиброз, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легком, легочный васкулит), сердца (васкулит, образование узелков, мялоидоз, серозит, вальвулит и фиброз). Больные ревматоидным артритом склонны к раннему развитию атеросклеротического поражения сосудов. При длительно текущем активном ревматоидном артрите иногда развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, постепенно нарастающей протеинурией, нефротическим синдромом, позднее присоединяется почечная недостаточность.

Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% больных, к его развитию предрасполагают мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение заболевания. Практически у всех больных обнаруживают выраженные неспецифические симптомы, такие, как лихорадка, похудание и т. д.; считают, что внезапное быстрое снижение массы тела у больных ревматоидным артритом позволяет заподозрить развитие ревматоидного васкулита. Классические клинические проявления ревматоидного васкулита – периферическая гангрена и нейропатии (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная нейропатия), а также склерит, перикардит и поражение легких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная сыпь, хронические язвы голени, ревматоидные узелки. Нередко выявляют поражение сердца, легких, а также глаз в виде склерита и эписклерита.

Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, получил название синдрома Фелти. У этих больных значительно повышен риск развития неходжскинской лимфомы.

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80% больных в сыворотке крови выявляют ревматоидный фактор (РФ), эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, снижается уровень гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:

в I (начальной) стадии выявляют только околосуставной остеопороз;

во II – остеопороз и сужение суставной щели;

в III – остеопороз, сужение суставной щели и эрозии костей;

IV стадия характеризуется сочетанием признаков III стадии и анкилозом сустава.

Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Лечение I степени ревматоидного артрита.

Терапия ревматоидного артрита охватывает противовоспалительное, иммуномодулирующее лечение, а также хирургические и реабилитационные мероприятия. Общие принципы лечения включают комплексную трехэтапную (стационар — поликлиника — курорт) и индивидуальную терапию, дифференцированную в зависимости от формы ревматоидного артрита, степени активности процесса, стадии, характера течения. В комплексное лечение входит применение противовоспалительных средств быстрого действия, оказывающих тормозящее влияние на синовиит и воспалительные изменения в организме, базисных препаратов медленного, но длительного действия, направленных на нормализацию иммунологической реактивности; воздействие на местный воспалительный процесс в суставах (синовиит) путем внутрисуставного введения медикаментозных средств; улучшение функции сустава с помощью лечебной физкультуры, массажа мышц, физиотерапевтических процедур и реабилитационных мероприятий.

Об эффективности лечения судят по улучшению общего состояния, уменьшению длительности и интенсивности утренней скованности, болей в суставах, исчезновению или уменьшению экссудативных явлений в них, динамике таких показателей, как число воспаленных суставов, суставной или функциональный индексы, степень активности процесса, рентгенологическая стадия, а также количество обострений в году и состояние трудоспособности.

Признание ведущего значения иммунологических нарушений в патогенезе ревматоидного артрита позволяет считать средствами базисной терапии препараты, влияющие на иммунологическую реактивность больного. Это соли золота, Д-пеницилламин, аминохинолиновые препараты и реже — цитостатики. Базисная терапия в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами является терапией первого ряда. При ее неэффективности или развитии системных проявлений заболевания назначаются кортикостероидные препараты (терапия второго ряда). Терапией третьего ряда являются иммунодепрессанты (лейкерац циклофосфалия и азатиоприн в дозах 0,25—2,5 мг на 1 кг). К этой терапии прибегают главным образом при неэффективности препаратов первого—второго ряда, быстром прогрессировании ревматоидного артрита, развитии васкулитов, нейромиопатий, при «септическом» течении болезни.

Лечение преимущественно суставной формы ревматоидного артрита следует начинать с нестероидных противовоспалительных средств, которые в настоящее время составляют большую группу препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, анопирин, ацесал, новандол)

Оказывает жаропонижающее, противовоспалительное и анальгетическое действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана. При применении в повышенных дозах препарат может ингибировать синтез протромбина в печени и увеличивать протромбиновое время. В состав некоторых лекарственных форм входит магний.

Режим дозирования. Препарат выпускается в таблетках. Назначается индивидуально. Для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная от 150 мг до 8 г; кратность применения 2—6 раз в сутки. Для детей разовая доза составляет 10—15 мг/кг, кратность приема до 5 раз в сутки.

Из побочных действий возможны тошнота, анорексия, боли в эпигастрии, диарея. Могут быть эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, нарушение функции печени и почек, изменение картины периферической крови.

При длительном применении возможны головокружения, головная боль, шум в ушах, рвота, нарушение реологических свойств и свертывания крови.

Препарат в виде порошка рекомендуется принимать после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком.

Индометацин (индобене, индовис, индомин, метиндол, индотард).

Препараты индометацина оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов. Подавляют агрегацию тромбоцитов. При введении внутрь и парентерально способствуют ослаблению болевого синдрома, особенно болей в суставах в покое и при движении, уменьшению утренней скованности и припухлости суставов, увеличению объема движений. Противовоспалительный эффект наступает к концу первой недели лечения.

Реферат: Ревматоидный артрит

Тип: реферат Добавлен 04:42:46 27 августа 2005 Похожие работы

Просмотров: 20184 Комментариев: 7 Оценило: 16 человек Средний балл: 4.4 Оценка: 4 Скачать

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное соедини-тельнотканное заболевание с прогрессирующим поражением пре­имущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

РА регистрируется во всех странах мира и во всех климато-географических зонах с частотой от 0,6 до 1,3%. При этом повсеместно чаще болеют женщины, чем мужчины (3-4:1).

Этиология и патогенез. По современным представлениям, поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при РА является следствием развивающихся иммунопатологических нарушений (аутоагрессии). Об аутоиммунной природе РА сви­детельствует ряд признаков: выявление ревматоидного фактора (РФ), различных аутоантител, иммунных комплексов, сенсибили­зированных к компонентам соединительной ткани лимфоцитов, сходство очаговых патогистологических изменений с проявле­ниями иммунного воспаления, невозможность обнаружения инфекционного агента, безрезультатность противоинфекционной терапии и эффективность иммуномодулирующих средств. К на­стоящему времени не получено убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, однако этот вопрос продолжает диску­тироваться. В последнее время обращается внимание на роль вирусной инфекции и особенно на вирус Эпштейна — Барр, лока­лизующийся в В-лимфоцитах и обладающий способностью нару­шать синтез иммуноглобулинов.

Отмечены роль генетических факторов в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания РА у род­ственников больных и у монозиготных близнецов, а также более частое, чем в популяции, обнаружение у больных РА антигенов гистосовместимости локусов D и DК.

Основой патогенеза РА в настоящее время считается разви­тие иммунопатологических реакций — синдрома иммунокомплексной болезни. Предполагается, что причиной этого является нарушение регуляции иммунного ответа, наступающее вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов, а именно иммунодефицит_системы Т-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами_антител, в частности, IgG. Врезулътате этогопри повреждении этиологическим фактором синовиальной оболочки сустава возникает местная иммунная реакция с обра­зованием агрегированных (измененных) IgG, обладающих аутореактивностью, способностью вступать в реакцию по типу антиген — антитело.

Воспринимая измененный IgG, как чужеродный антиген, плаз­матические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к Fc’- фрагменту Ig антитела — ревматоидные факторы (РФ) классов IgG и IgМ. При взаимодействии РФ и Ig образуются иммунные комплексы, что в свою очередь вызывает ряд цепных реакций — активацию системы свертывания, выделение из лимфоцитов лимфокинов, активацию компонентов комплимента, обладающих способностью вызывать хемотаксис (приток в полость сустава нейтрофилов) и повреждение клеток. Фагоцитоз ИК нейтрофилами и их разрушение способствуют высвобождению ряда противовоспалительных веществ — медиаторов воспаления: протеолитических лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина и других, что и ведет к развитию воспаления, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах.

Патоморфология. Патологический процесс при РА преиму­щественно развивается в суставах и околосуставных тканях. Вос­палительный процесс в синовиальной оболочке суставов приобре­тает хронический характер и сопровождается разрушением хря­ща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза.

Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением со­судисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, выпотеванием фибрина и развитием очагов фибриноида. Последующая стадия характеризуется разрастанием грануляционной ткани в субинтимальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками. Гра­нуляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виде паннуса. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Разрушение хряща происходит также за счет грануляционной ткани, растущей со стороны субхондральной кости. Макроскопически отмечается сухость, зернистость хрящевой поверхности, желтизна, иногда полное разрушение суставных поверхностей. Созревание грануля­ционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, сближаются, сус­тавная щель суживается, образуются фиброзные спайки. Одно­временное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образованию фиброзно-костного анкилоза, что характеризует конечную стадию сустав­ных изменений при РА.

Изменения в костях особенно выражены в субхондраль­ной пластинке, которая также подвергается резорбции грануля­ционной тканью. В эпифизах костей могут образовываться ревматоидные гранулемы.

Воспалительные изменения наблюдаются также в капсуле су­става. В исходе воспаления эти ткани уплотняются, склерозируются, что приводит к деформации сустава, образованию подвы­вихов и контрактур.

Внесуставные поражения. Характерные для РА ревматоидные узелки представляют собой ограниченные или сли­вающиеся между собой очаги фибриноидного некроза, окружен­ные крупными гистиоцитами с пиронинофильной цито­плазмой; иногда наблюдается примесь многоядерных гигантских клеток. Далее к периферии узелка располагаются лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка формируется фиброзная капсула, в которой видны ново­образованные сосуды. В свежих узелках в зоне некроза выявля­ются плазменные белки, в частности фибрин, клеточный детрит.

Формированием узелка заканчивается склероз, часто сопровож­дающийся отложением извести.

Поражение сосудов при РА носит генерализованный характер и очень полиморфно: от уме­ренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной обо­лочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Поражаются сосуды всех калибров, но преобладает поражение сосудов мелко­го калибра кожи, скелетной мускулатуры; внутренних органов. Наиболее часто наблюдаются продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже панваскулит типа узелкового периартериита.

Патогномоничным для РА, хотя и нечасто встречающимся признаком является очаговый или тотальный некроз средней обо­лочки. При этом окружающие сосуд клетки часто принимают палисадообразное расположение по отношению к некротизированной стенке, поэтому все образование рассматривается как эквивалент ревматоидного узелка. Из­менения, происходящие в сосудах крупного и среднего калибра, могут быть связаны с поражением vasa vasorum и обусловлены развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. В аорте иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Генерализованное поражение сосудистого русла при РА при­водит к тому, что в процесс вовлекаются кожа, скелетная мус­кулатура, серозные оболочки, внутренние органы. В основе поражения многих органов и систем лежат васкулиты, носящие иммуннокомплексный характер.

При РА поражаются также мышцы в виде картины очагового, реже диффузного миозита. Наиболее выражен­ные изменения выявляются в мышцах, прилегающих к пора­женным суставам.

К настоящему времени установлено, что при РА может иметь место поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительнотканной строме сердца фибриноидных наложе­ний, неспецифических экссудативно-пролиферативных реакций, характерных ревматоидных узелков, поражения мышечных во­локон, главным образом дистрофического характера, изменений сосудов и, наконец, склероза как возможного исхода всех про­цессов.

По частоте поражения отдельных оболочек на первом месте стоит перикард, затем миокард и, наконец, эндокард. Отличи­тельной особенностью перикардита при РА является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов, которые распо­лагаются непосредственно под зоной фибриноидных наложений, ниже образуется зона грануляционной ткани, содержащая лим­фоциты и плазматические клетки. Встречается также настоящий гранулематозный перикардит с ревматоидными узелками. Наиболее патогномоничным признаком рев­матоидного поражения сердца являются ревматоидные узелки размером не более просяного зерна, располагающиеся в миокар­де, перикарде, клапанах сердца, преимущественно в основании митрального и аортального клапанов, и в области фиброзных колец. Склероз, развивающийся в исходе узелка, может способ­ствовать формированию порока сердца, приобретающего вслед­ствие локализации узелков характер недостаточности клапанов.

Поражение легких и плевры проявляется чаще всего су­хим или неэкссудативным плевритом с незначительным фиб­ринозным выпотом, который редко определяется клинически. Организация фибрина ведет к образованию спаек, которые час­то обнаруживаются при вскрытии. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза или, наконец, сопровождается развитием в легочной ткани характерных для этого заболевания узелков.

Почки при РА поражаются примерно в 60 % случаев. Поражения почек могут быть разнообразными: амилоидоз, гломерулонефрит (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный не­фрит, острый и подострый пиелит, ангиит. Наиболее частым проявлением ревматоидной нефропатии является амилоидоз. В латентной стадии амилоид обнаруживается периваскулярно в ткани пирамид и в некоторых артериолах клубоч­ков; в эпителии канальцев выявляются умеренно выраженные дистрофические изменения. В протеинурической стадии в неболь­шой части клубочков, в пирамидах, стенке сосудов определяют­ся умеренные отложения амилоида, в эпителии канальцев — гиалиново-капельная и жировая дистрофия, в строме — небольшие лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты, участки склероза. При нефротической стадии в большинстве клубочков, а также в стен­ках сосудов и пирамидах определяются массивные отложения амилоида. Более редкими поражениями при РА являются гломерулонефрит, хронический интерстициальный нефрит, пиелонефрит.

При общем амилоидозе отложения амилоида наблюдаются в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров и в станке сосудов, а также замещают иногда большую часть паренхимы. Кроме того, отмечаются воспалитель­ные изменения в портальной соединительной ткани с продуктив­ными васкулитами и лимфоидно-гистиоцитарной или лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения. На­блюдаются также дистрофия, преимущественно жировой ткани, и некроз гепатоцитов.

Наиболее тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде амилоидоза и сочетаются с амилоидозом других внутренних органов. Амилоидные массы отклады­ваются в ретикулярной системе слизистой оболочки, в стенках артериол, отложения амилоида сочетаются с лимфоидно-плазмо-цитарными инфильтратами. Отмечаются атрофия слизистого и подслизистого слоя. Массивные отложения амилоида могут при­вести к изъязвлениям. Кроме амилоидоза, могут наблюдаться уме­ренно выраженные явления гастрита, энтерита, колита, которые, однако, не всегда можно связать с основным патологическим процессом.

При РА поражаются различные отделы нервной систе­мы и различные ее элементы (сосуды, соединительная ткань) собственно нервная система. Постоянно вовлекается в процесс периферическая нервная система, главным образом за счет по­ражения сосудов, в которых, кроме выявленных при световой микроскопии васкулитов и тромбоваскулитов, отмечается иммуногистохимическое отложение иммуноглобулинов и комплемен­та. Поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, наблюдается и в других отделах нервной системы, в частности в головном мозге, преимущественно при высокой активности основного процесса. В соединительной ткани нервной системы отмечаются обычные для этого заболевания фибриноидные из­менения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, изредка отложения амилоида и микронекрозы.

Клиника. Ревматоидный процесс локализуется преимуще­ственно в периферических суставах, поэтому основное значение в клинической картине болезни приобретает артрит суставов конечностей. Провоцирующими факторами могут быть инфек­ция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. У 79% больных развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холецистита и других очагов хронической инфекции. Обычно через 1—2 недели после этого появляются первые признаки артрита. Отмечается также связь между возникновением болезни и ме­теорологическими факторами (частое развитие заболевания вес­ной и осенью), а также с периодами физиологической аллергизации организма (периоды полового созревания, послеродовой и климактерический). Продромальные явления могут появиться за несколько недель или месяцев до развития болезни. Наибо­лее ранним и важным из них является чувство утренней скован-ности во всем теле, особенно в суставах конечностей (чаще кистей). Это ощущение быстро исчезает после активных дви­жений. Происхождение этого синдрома связывают с нарушением нормального ритма выработки надпочечниками эндогенного гидрокортизона. Пик максимальной выработки этого гормона у больных РА смещается с 7-8 ч утра на более поздний период суток.

Продромальный синдром болезни может проявляться также небольшими периодическими болями в суставах, часто связанными с изменением погоды, снижением аппетита, похуданием, сердцебиением, потливостью, анемией, иногда субфебрильной температурой, небольшим повы­шением СОЭ.

Начало заболевания чаше всего подострое. Постепенно по­является стойкая полиартралгия (у ‘/з больных) или артрит (у 2 /з больных) чаще всего мелких суставов кистей и стоп, со­провождающиеся в ряде случаев субфебрильной температурой и ускорением СОЭ. Боли в суставах постепенно усиливаются при движении. Характерен «воспалительный ритм» болей – наибольшая интенсивность их набдюдается во второй половине ночи и утром. В течение дня боли становятся слабее, к вечеру они незначительны. Боли сопровождаются ощущением общей или местной скованности. Возникает симптом «тугих перчаток» или симптом «корсета», что часто затрудняет самостоятельное вставание с постели, одевание, причесывание и т.д.

Реже болезнь начинается остро с резких болей и выражен­ной припухлости в суставах, утренней скованности, продолжаю­щейся в течение всего дня, сопровождающейся высокой лихорад­кой и полной обездвиженностью больного.

Еще реже болезнь начинается незаметно с очень медленным нарастанием симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ и без заметного ограничения движений. В дальнейшем процесс обычно приобретает хроническое прогрессирующее те­чение.

В раннем периоде болезни все описанные выше симптомы обычно нестойки и могут исчезать на несколько меся­цев и даже лет, в течение которых больной не обращается к врачу. Чаще артрит становится стойким и воспалительный про­цесс прогрессирует.

Характерной для данного заболевания ранней локализацией артрита являются второй и третий пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. На втором месте по частоте поражения в этот ранний период стоят коленные и лучезапястные суставы, реже — локтевые и голеностопные. Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми. Это так называемые суставы исключения (дистальные межфаланговые суставы, первый пястно-фаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца). В 70% случаев поражение суставов является симметрич­ным. В ранней фазе болезни в пораженных суставах преобла­дают экссудативные явления. При пальпации, которая обычно резко болезненна, может определяться симптом флюктуации, указы­вающий на наличие внутрисуставного выпота. Суставы горячие на ощупь, иногда в мелких суставах кистей наблюдается не-бодьшая гиперемия кожи. При поражении крупных суставов гиперемия кожи, как правило, не наблюдается. Движения в пораженных суставах болезнены и ограничены вследствие отеч­ности суставных тканей и рефлекторного спазма близлежащих мышц. Болевое ограничение движений и ощущение скованности отмечаются главным образом по утрам.

Ранний (экссудативный) период болезни продолжается в среднем около года: у части больных может наблюдаться уменьшение симптомов артрита или даже наступить полная ремиссия болезни, но чаще болезнь постепенно прогрессирует и вступает в следую­щую, экссудативно-пролиферативную фазу.

В период развернутой картины болезни у больных появляются общая слабость, астения, похудание, ухудшение сна и аппетита, субфебрильная температура и развивается стойкое, типичное для РА поражение суставов. Вслед­ствие развития пролиферативных процессов суставные тканях утолщаются, в них появляется стойкая припухлость периартикудярных тканей, обусловливающая дефигудацию пораженных суставов, в первую очередь мелких суставов кистей и стоп, затем суставов запястья, лучезапястных коленных и локтевых. Развитие фиброзных изменений в суставных тканях приводит к постепенному сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, разрушению суставных поверхностей, появлению выраженных деформаций суставов, подвывихов и мышечных контрактур особенно пальцев кистей, локтевых и ко­ленных суставов. Одновременно развиваются атрофия близлежа­щих мышц (обычно выше пораженного сустава) и трофические изменения кожи.

Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирую­щий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса. Движения в суставах становятся все более ограниченными и в терминальной стадии болезни вследствие образования анкилозов наступает полная неподвижность одного или нескольких суста­вов.

Суставы кисти поражаются в первую очередь. Ха­рактерны припухание, болезненность, а затем деформация и ог­раничение движений и в пястно-фаланговых, и в проксимальных межфаланговых суставах. Вследствие утолщения последних и интактности дистальных межфаланговых суставов пальцы при­обретают веретенообразную форму.. При дальнейшем течении процесса образуются подвывихи и контрак­туры суставов пальцев различных типов: наиболее часто про­исходит “ульнарная девиация” кисти — отклонение пальцев в сторону локтевой кости, обусловленная подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму «плавника моржа».

Весьма характерна деформация пальцев в виде «шеи лебедя» —сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальных межфалан­говых суставах и сгибанием ногтевых фаланг. В некоторых слу­чаях развивается деформация в виде «бутоньерки» — значитель­ное сгибание в пястно-фаланговых суставах и переразгибание дистальных межфаланговых суставов. Больной обычно не может сжать кисть в кулак, крепко удержать предмет, совершать обычный утренний туалет и т. д. Может быть поражен пястно-трапециевидный сустав большого пальца, что может привести к его сгибательной контрактуре .

При поражении лучезапястного сустава обычно в процесс вовлекаются и суставы запястья. Артрит за­пястья приводит к деструкции суставной поверхности мелких костей и их слиянию в «костный блок». При этом происходит анкилозирование как мелких костей запястья, так и пястно-запястных суставов. Анкилоз самого лучезапястного сустава раз­вивается реже.

Клинически воспалительный процесс в этих суставах прояв­ляется болезненной припухлостью в области лучезапястного сустава и на тыле кисти вблизи этого сустава. Все движения в пальцах и кисти болезненны и ограничены. При лучелоктевом артрите болезненны пронация и супинация. Иногда это сопро­вождается задним подвывихом головки локтевой кости, которая делается подвижной. В редких случаях развивается тяжелый околосуставной остеолиз кисти и пальцев с их выраженной сгибательной контрактурой (кисть в виде «лорнетки»). Изменениям суставных тканей часто сопутствует воспаление синовиальной оболочки сухожилий — теносиновит.

Поражение локтевого сустава редко наблюдается в дебюте болезни, чаще при ее дальнейшем развитии. При этом ограничивается сгибание и разгибание в локте. Часто образуются сгибательные контрактуры: локоть фиксируется в положении полусгибания и полупронации. Иногда развиваются симптомы сдавления локтевого нерва. При значительном ограничении дви­жения в локте больной не может поднести руку ко рту.

При артрите плечевого сустава, который мо­жет развиться в процессе эволюции болезни, выявляют диффуз­ную припухлость и болезненность при пальпации как с наружной поверхности, так и со стороны подмышечной впадины.Болезненное ограничение движения в плечевом суставе значи­тельно затрудняет ежедневный туалет больного.

Суставы стопы часто поражаются с самого начала болезни. Страдают главным образом плюснефаланговые суставы. При этом у основания II—IV пальцев появляется болезненная припухлость. Артрит суставов большого пальца стопы развивает­ся редко. Постепенно появляется деформация стопы . Движения в стопе и особенно ходь­ба и стояние на ногах становятся затруднительными-^ Коленный сустав поражается часто и уже в дебюте болезни. Наступает дефигурация, которая объясняется как воспалительным отеком периартикулярных тканей, так и выпотом в полости сустава. В некоторых случаях в подколенной ямке появляется округлая опухоль (киста Бей-кера).

Коленный сустав обычно находится в положении сгибания, что уменьшает натяжение связок и сухожилий и облегчает боли. Если больной не меняет положения коленного сустава, то сустав быстро фиксируется в этом положении, образуется сгибательная контрактура вследствие сокращения сухожилий и капсулы.

Голеностопный сустав поражается реже других. Обычно наблюдаются его стойкая припухлость, утолщение и тугоподвижность.

Артрит тазобедренного сустава — редкое и позднее поражение. Воспалительный процесс в этом суставе проявляется болями, часто локализующимися в паховой области, значительным ограничением всех движений и ходьбы, особенно при развитии протрузии подвздошной впадины. Бедро обычно фиксируется в положении небольшого сгибания. Развивается выраженная атрофия мышц бедра и ягодичных мышц.

Суставы позвоночника поражаются у взрослых в поздней стадии болезни. Страдает преимущественно шейный отдел, проявляющийся болезненностью и тугододвижностью шеи, изредка с симптомами сдавления спин­ного мозга. Иногда в процесс вовлекаются межпозвонковые суставы, что может привести в некоторых случаях к спондилолистезу III—IV или V шейных позвонков. Челюстно-височный и грудиноключичные сочленения поражаются очень редко.

При ревматоидном полиартрите могут наблюдаться и вне-суставные проявления ревматоидного процесса — прежде всего в мышцах, коже и лимфатических узлах.

Уже в ранней стадии болезни при наличии активного артри­та начинается амиотрофия мышц В первую оче­редь развивается амиотрофия мышц кистей: межостных мышц, тенара и гипотенара. Сочетание атрофии этих мышц с припух­лостью пястно-фаланговых, проксимальных и межфаланговых суставов, запястья и лучезапястного суставов создает картину типичной «ревматоидной кисти».

При тяжелых формах РА амиотрофия может быть очень рез­кой и диффузной, т. е. развиваться и вдали от пораженного сустава. Чаще всего наблюдается_атрофия разгибателей. Изменения кожи отмечаются у многих больных, особенно при длительном течении болезни. Обычно наблюдается бледность кожных покровов вследствие анемии, нарушения васкуляризации кожи, обусловленного изменением тонуса капилляров и капиллярного кровообращения. Трофические измене­ния кожных капилляров обусловливают также появление ярко-розовой, иногда с цианотичным оттенком, окраски ладони и кон­чиков пальцев. Иногда на коже пальцев рук, особенно вблизи ногтевого ложа, появляются мелкие коричневые очаж­ки (некроз мягких тканей в результате ревматоидного васкулита). Изменяется также кожа, покрывающая пораженные суста­вы. Она сухая, бледная, истонченная, особенно на кистях рук. Здесь же иногда появляются пятна усиленной пигментации и гиперкератоз. Отмечаются также трофические изменения ногтей — истончение, ломкость, продольная исчерченность.

Подкожные ревматоидные узелки— одно из характернейших внесуставных проявлений РА. Они настолько специфичны для этого заболевания, что считаются одним из диагностических критериев РА. Они представляют собой плотные округлые соединительнотканные образования величиной от чечевичного зерна до ореха. Узелки при пальпации безболезнен­ны и подвижны, но иногда они спаяны с апоневрозом или под лежащей костью и в этих случаях становятся неподвижными. Узелки появляются внезапно, главным образом во время обострения. Чаще всего они локализуются вблизи локтя на разгибательной стороне предплечья. Иногда они наблюдаются на тыльной поверхности межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, на наружной поверхности коленного сустава, в толще пяточного сухожилия. В редких случаях их можно обнаружить в области грудины, лопаток, на голове. Узелки обычно расположены симметрично, но иногда могут быть и односторонними. Они никогда не воспаляются и не нагнаиваются. Чаще всего обна­руживаются 2—3 узелка, в редких случаях они могут быть мно­жественными. Количество и размер узелков могут уменьшаться под влиянием лечения (особенно кортикостероидами). В период ремиссии узелки могут исчезнуть полностью.

Раннее появление узелков считается неблагоприятным про­гностическим признаком, так как всегда указывает на большую активность болезни. Лимфатические узлы. Лимфоаденопатия-одно из частых внесуставных проявлений РА. Она встречается у 25—_ 30 % больных.

Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживается при тяжелом течении болезни, сопровождающемся похуданием и висцеритами, при «псевдосептическом синдроме» и при синдроме Фелти. Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотноватые, безболезненные и подвижные, пальпируются в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в об­ласти внутреннего надмыщелка локтя и в паху. При выраженной активности и генерализации ревматоидного процесса выявляется поражение ряда внутренних органов — сердца, плевры, легких, почек, печени и других, в основе которо­го лежит ревматоидный васкулит.

Течение. РА характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обострении и ремиссий. После первой суставной атаки в некоторых случаях наступает длительная ремиссия с исчезновением всех симптомов болезни на месяцы или даже го­ды. Замечено, что ремиссии часто наступают в период беремен­ности или во время заболевания желтухой. Иногда ремиссия наступает спонтанно.

Обострение может наступить после инфекции, переохлажде­ния, физического или эмоционального перенапряжения, а иногда и без всякой причины. С каждым обострением в патологический процесс включаются новые суставы, а в ранее пораженных уве­личиваются пролиферативные изменения, атрофия мышц и де­формации суставов, что ведет к нарастающему ограничению движений в суставах и общей подвижности больных кости и т. д.).

При отсутствии прогрессирования РА никакой клинической динамики в течение 2—3 лет не отмечается. При медленном про-грессировании имеет место небольшое увеличение деформации, вовлечение в процесс 2—3 новых суставов, увеличение рентгеноло­гической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функ­ции. При быстром прогрессирующем течении заметно увеличивает­ся деформация пораженных суставов, вовлекается в процесс более 3 новых суставов, рентгенологическая стадия увеличивается на две ступени, ухудшается функция суставов на 50 %.

После 10 лет болезни 50 % больных теряют трудоспособность, из них 10 % прикованы к постели и нуждаются в постоянном уходе. У остальных 50 % больных сохраняется полная или частичная трудоспособность. Наиболее неблагоприятный прогноз, по нашим данным, наблюдается при наличии висцеритов. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у женщин.

Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций амилои­доза и сердечно-сосудистых заболеваний. Наши длительные на­блюдения за 600 больными РА показывают, что современная этапная терапия с длительным применением хинолиновых пре­паратов позволяет сохранить трудоспособность у 70 % больных, из них у 30 % -•- болезнь клинически не прогрессирует.

Рентгенография суставов. Общеизвестно, что ранним рентге­нологическим признаком РА является эпифизарный (или око­лосуставной) остеопороз, который появляется уже в первые не­дели болезни. При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачными, с четко определенной структурой кости в них. Остеопороз может быть пятнистым или диффуз­ным, но всегда захватывает только эпифизы кости. Природа остеопороза при РА неясна. Предполагают, что он развиваетсяв результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы.

При наличии выпота в суставную по­лость контуры и структура этого сустава становятся нечеткими, завуалированными. При более длительном течении вследствие разрушения суставного хряща постепенно суживается сустав­ная щель, которая затем исчезает.. Наиболее характерным является образование эрозии или узур на суставных поверхностях. Эрозирование суставных поверх­ностей — результат их дегенерации после разрушения суставно­го хряща грануляционной соединительной тканью (паннусом).

Лабораторные данные. У больных РА при клиническом анализе крови может сни­жаться содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лей­коцитов и почти всегда повышается СОЭ.

При тяжелых формах и длительном заболевании часто развивается анемия гипохромного характера — иногда снижение гемоглобина до 35—40 г/л.

У тяжелых больных СОЭ может достигать 60—80 мм/ч, особенно при нали­чии псевдосептического синдрома. СОЭ почти всегда четко от­ражает активность и тяжесть болезни, а также ее динамику. Раннее и значительное повышение СОЭ и развитие ане­мии — плохие прогностические признаки.

РФ в ранних стадиях болезни (до одного года) вы­является редко (в 20—30 % случаев), а в более раннем периоде (до 6 мес) обычно не определяется. Раннее выявление в крови РФ указывает на неблагоприятное течение болезни, а высокий титр РФ, несмотря на клиническое улучшение, свидетельствует о возможности возникновения рецидива.

Изменение содержания белков в сыворотке крови у больных РА расценивается как показатель активности процесса. При РА выявляется диспротеинемия (изменение соотношений между количеством альбуминов и глобулинов, а также белковых фрак­ций).

Хорошим показателем активности болезни, отражающим ее динамику, является фибриноген крови, увеличение которого иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме может иметь место в острых и тяжелых случаях болезни.

Ревматоидный процесс, в основе которого лежит дезорганизация соединительной ткани, сопровож­дается увеличением гликопротеидов в сыворотке крови. Это один из наиболее чувствительных показателей активности ревматоидного процесса.

При обострениях РА С — реактивный протеин определяется в крови у 77% больных, и его количественные колебания отражают динамику ревматоидного процесса. При за­тихании ревматоидного процесса С-РП быстро исчезает из кро­ви и, таким образом, является показателем лишь «острой» фазы ревматоидного процесса.

Важными диагностическими показателями при РА являются исследование синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава (обычно коленного). При РА ее вязкость значительно снижается, муциновый сгусток становится рыхлым, резко увеличивается количество лейкоцитов.

Биопсия синовиальной оболочки с морфологическим иссле­дованием синовиальной ткани — важный диагностический пока­затель. Всегда наблюдается отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки или в интерстициальной ткани, что со­четается с дилатацией сосудов и отеком. Могут образовываться очаги некроза с эрозиями на поверхности синовиальной оболоч­ки.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: