Блокада остеохондроза на фоне ремиссии энцефаломиелита

Энцефаломиелит

ЦНС – это головной и спинной мозг. Поражение каждого из них носит свое название. А поражение их одновременно носит объединенный термин названий болезней. Именно о таком заболевании будет говориться в данной статье. Все об энцефаломиелите пойдет речь на vospalenia.ru.

Что это такое – энцефаломиелит?

Что это такое – энцефаломиелит? Здесь говорится о воспалении веществ спинного и головного мозга. Это объединение двух болезней – миелита и энцефалита. Происходит образование некроза, распад миелина и формируются воспалительные процессы в сосудах.

По механизму происхождения выделяют виды:

  • Первичный.
  • Вторичный.
  • Инфекционный (бактериальный или вирусный).
  • Токсико-аллергический.
  • Микробный.
  • Реккетсиозный.
  • Вирусно-генетический.

По форме развития бывает:

  • Острый рассеянный (диссеминированный).
  • Рабический поствакцинальный – является вторичной болезнью, наблюдается спустя 20 дней после прививок от бешенства.

По преимущественному поражению выделяют виды:

  • Энцефаломиелополирадикулоневрит – повреждение всех отделов ЦНС.
  • Полиэнцефаломиелит – повреждение ядер нервов ствола головного и серого вещества спинного мозга.
  • Оптикоэнцефаломиелит (оптикомиелит) – симптоматика схожа с воспалением зрительного нерва совместно с ЦНС.
  • Диссеминированный миелит – повреждение различных участков спинного мозга.

перейти наверх

Причины

Причиной энцефаломиелита является инфекция, которая проникает в головной или спинной мозг, а также токсины, которые провоцируют аллергическую реакцию. Может развиваться после вакцинации или на фоне других заболеваний, которые распространяют инфекцию через кровь.

Отдельно отмечается способность инфекции передаваться капельным или алиментарным путем. Тесный контакт здорового человека с больным способно спровоцировать заболевание у первого. Обладает сезонностью – в осенне-зимний период.

Другими факторами являются сниженный иммунитет, черепно-мозговые травмы и аллергическая реакция. На самом деле ученые до сих пор не установили все точные причины энцефаломиелита, что требует от них дополнительных исследований.

Симптомы и признаки энцефаломиелита веществ головного и спинного мозга

Рассмотрим симптомы и признаки энцефаломиелита веществ головного и спинного мозга по особым видам проявления болезни:

При остром рассеянном – наблюдается внезапная симптоматика:

  • Головокружение.
  • Высокая температура.
  • Снижение или потеря зрения.
  • Боли в голове и конечностях.
  • Парез и паралич конечностей.
  • Рвота.
  • Повышение рефлексов и тонуса мышц.
  • Нарушение координации.
  • Пошатывающаяся походка.
  • Неспособность совершать движения мелкой моторики.
  • Дрожание конечностей.
  • Невнятная речь.
  • Человек порой не способен проглотить еду.
  • Через пару месяцев возможен регресс, но нарушения в координациях и движениях остаются.
  • Часто путают с рассеянным склерозом.
  • Повышение температуры.
  • Появление болей в пояснице и голове.
  • Растут сухожильные рефлексы.
  • Паралич и парез конечностей.
  • Затрудненное мочеиспускание.
  • Появление патологических рефлексов.
  • Задержка мочи.

Развитие синдрома Броун-Секара, при котором вовлекается зрительный нерв, что напоминает симптоматику ретробульбарного неврита.

Энцефаломиелит у детей и у взрослых

Энцефаломиелит не щадит никого, ни детей, ни взрослых. Он проявляется независимо от возраста и пола. Часто проявляется в детском возрасте, а также после вакцинации взрослых. У мужчин и у женщин чаще проявляется в зрелом возрасте. Следует помнить о переносимости инфекции капельным путем, что должно предостеречь перед путешествием в страны, где бушует болезнь.

Диагностика

Диагностика энцефаломиелита проводится на основе жалоб больного, явных симптомах болезни и при помощи таких анализов и процедур:

  • Анализ крови.
  • Пункция спинномозговой жидкости.
  • Анализ мочи.
  • КТ и МРТ.

перейти наверх

Лечение

Лечение энцефаломиелита проводится исключительно в стационаре. Такое заболевание просто невозможно вылечить в домашних условиях. Даже медицинские процедуры не дают полного выздоровления. Поэтому любые народные средства и диеты становятся абсолютно бесполезными при лечении.

Как лечить энцефаломиелит? Невропатолог назначает курс лекарств и процедур:

  • Антибиотики противовирусные лекарства.
  • Преднизолон.
  • Витамины.
  • Антигистаминные препараты: гипольфен, димедрол, супрастин.
  • Дегидратационные лекарства: сульфат магния, лазикс.
  • Обезболивающие препараты.
  • Медикаменты, стимулирующие нормальную работу сердца.
  • ИВЛ и прочие процедуры для поддержания дыхательной функции.
  • АКТГ, кортикостероиды.
  • Миорелаксанты (мидоклам).
  • Лекарства, улучшающие кровоснабжение головного мозга.
  • Калий, кальций, аскорбиновая кислота.
  • Анаболические гормоны.
  • Ноотропные лекарства.
  • Биостимуляторы.
  • Антихолинэстеразные лекарства.
  • Проводится электростимуляция мочевого пузыря, мышц и периферических нервов.
  • Массаж.
  • Лечебная гимнастика.

После прививания с целью профилактики следует:

    1. Отказаться от алкоголя.
    2. Избегать слишком холодных или слишком горячих температур окружающей среды.
    3. Не переутруждаться физически.
    4. Принимать гамма-глобулин или гипериммунный гамма-глобулин.

Прогноз жизни

Энцефаломиелит дает неблагоприятный прогноз жизни. Сколько живут пациенты без лечения? Считанные годы. При лечении болезни, что занимает до 2 лет, все равно остаются те или иные дефекты. Прогноз жизни при остром рассеянном энцефаломиелите неблагоприятный. Практически всегда остаются паралич и парез конечностей. Осложнениями являются:

  1. инвалидизирующий дефект,
  2. развитие рассеянного склероза,
  3. цистит,
  4. пролежни,
  5. пневмония,
  6. пиелонефрит.

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Если его не лечить в первые пару недель, тогда наступают необратимые последствия: полная потеря чувствительности и атрофия мышц.

Энцефаломиелит рассеянный

Автор:

Главный внештатный невролог
Министерства здравоохранения Рязанской области,
заведующая отделением неврологии
Рязанской областной клинической больницы
невролог высшей квалификационной категории

Рассеянный энцефаломиелит — это воспалительное заболевание головного мозга и спинного мозга, обусловленное агрессией собственного иммунитета к белкам собственной нервной системы и приводящее к демиелинизации. Впрочем, заболевание может пройти бесследно. Демиелинизация — это синдром многоочагового поражения центральной нервной системы при многих инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях.
Острый энцефаломиелит встречается как один из клинических вариантов при первичных энцефалитах, а также при общих инфекционных заболеваниях, особенно при острых детских инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) или после них.

Чем отличается рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) от рассеянного склероза (РС). Симптомы, причины и механизмы демиелинизации при РЭМ и РС сходные. РЭМ — острое заболевание, без последующего хронического процесса. Рассеянный склероз — хроническое воспалительно-демиелизующее заболевание нервной системы, с обостреиями и улучшениями. РЭМ может быть началом рассеянного склероза.

Имеются противопоказания проконсультируйтесь со специалистом

Мишенью поражения нервной системы является миелин — изолирующий слой проводящих путей нервной системы. Агрессивные иммунные факторы (антитела, Т-лимфоциты, цитокины) распознают белки миелина как чужеродные и разрушают их, образуя очаги воспаления в веществе головного и спинного мозга, а в последующем — очаги демиелинизации. Функция разрушенных участков мозга приводит к характерным симптомам.

Причины
Рассеянный энцефаломиелит чаще всего является следствием неудачного стечения нескольких факторов:
— наследственная особенность иммунной системы или наследственная особенность белков нервной системы, при которой они могут оказаться сходными по структуре с белками каких-либо микробов, вирусов, грибков;
— истощение иммунной системы стрессом (эмоциональный стресс, операция, травма, грипп, герпес и т.п.);
— инфицирование микробом, похожим по структуре своих белков на какой-то из белков нервной системы;
— воспаление микробное или аутоиммунное (например, щитовидной железы —аутоиммунный тиреоидит), когда разрушаемые белки дают аутоиммунный перекрёст с каким-то из белков нервной системы.

Симптомы
В развитии энцефаломиелита большая роль придаётся аллергическим реакциям организма, возникающим в ответ на внедрение вируса или аутосенсибилизацию.
Острый рассеянный энцефаломиелит — вирусное заболевание с внезапным началом, высокой температурой, головной болью, головокружением, рвотой, снижением зрения, болями в конечностях. У больных развиваются парезы или параличи конечностей с повышением мышечного тонуса и рефлексов, расстройством координации, невозможностью совершать тонкие движения (писать, есть, удерживать посуду, застегивать одежду, причесываться, умываться). Нередко наблюдается скандированная, невнятная речь, поперхивание при еде, нарушения мочеиспускания. Спустя 2-3 месяца наступает регресс симптомов, однако нередко двигательные и координаторные нарушения сохраняются, но в меньшей степени.
Заболевание трудноотличимо от рассеянного склероза. Для последнего характерно волнообразное течение, увеличение количества очагов поражения нервной ткани, постепенное усугубление неврологических дефектов с каждым обострением болезни. Прогноз энцефаломиелита обычно благоприятный, но в большинстве случаев сохраняются стойкие остаточные явления.

Симптомы заболевания проявляются, как правило, внезапно, на фоне или сразу после перенесённого заболевания, физического стресса (например, хирургическая операция, переохлаждение) или эмоционального стресса, нервного истощения.
Воспалённые участки головного и спинного мозга теряют свою функцию. Например, если повреждены отделы мозга, обеспечивающие движения руки, то возникнет её слабость, если повреждена зрительная кора или зрительный нерв — расстройства зрения, и т.д.

Возможные симптомы (изолированно или в сочетании)
1. Онемение и снижение чувствительности конечностей, лица, туловища;
2. Повышение чувствительности (тактильной, температурной и др.) в различных отделах тела;
3. Слабость мышц, конечностей (паралич, парез, гемипарез, парапарез, монопарез);
4. Спастичность (чрезмерное напряжение мышц);
5. Нарушение зрения, слуха, обоняния;
6. Нарушение равновесия и координации, шаткость, головокружение;
7. Судороги;
8. Изменения психики;
9. Нарушение тазовых функций;

Диагностика
Установить диагноз нам помогают лабораторные и инструментальные методы исследования.
На МР-томограммах хорошо видны очаги воспаления, отёка головного мозга. Подобные очаги демиелинизации могут быть и при других заболеваниях, например при ревматическом поражении нервной системы (системная красная волчанка, васкулит), после травмы.
Дифференциальная диагностика рассеянного энцефаломиелита с рассеянным склерозом и ревматическими заболеваниями ЦНС возможна по результатам МР-томографии (МРТ) с контрастом.
Анализы крови на антитела к различным инфекциям и ревматические показатели позволяют дифференцировать красную волчанку, васкулит (воспаление сосудов).
Данные биохимии крови помогут выявить возможные нарушений обмена, что позволит грамотно подобрать лекарственные препараты.
Подробная иммунограмма позволяет чётко оценить причину происходящего, и подобрать подходящее в данной ситуации лечение.

Лечение
Лечение проводится в условиях стационара. Во всех случаях заболевания энцефаломиелитом (первичных и вторичных) рекомендуются витамины: группы В внутримышечно, аскорбиновая кислота (С), антиоксиданты, антигипоксанты.
На первом этапе важно немедленно остановить воспаление. Чем раньше будет начато лечение, тем оно эффективнее. Стероидная терапия (гормонотерапия) уменьшает воспаление. Её отрицательная сторона — подавляется иммунитет. Если в дебюте заболевания участвовали вирусы, то применение стероидных гормонов в чистом виде (без противовирусной и иммунокорригирущей терапии) малоэффективно. Поэтому используются иммуноглобулины и противовирусные препараты.

Следующий этап — восстановительный. Важно как можно скорее восстановить проводящие пути нервной системы, принять меры к ремиелинизации.
Применяется:
— антиоксиданты и ноотропы, особенно препараты пептидной природы;
— двигательная реабилитация. Не теряя времени, надо бороться с параличами и спастичностью. В этот же период необходимо начать массаж и гимнастику для восстановления функции пострадавших мышц.
На фоне ремиссии, при отсутствии активного аутоиммунного воспаления в очагах демиелинизации проводим профилактику хронических очагов воспаления (чаще всего это хронический тонзиллит и фарингит, дисбактериоз кишечника, цистит, простатит, фурункулёз), при необходимости выполняется профилактическое лечение.

Противопоказаны:
— недосыпания;
— переохлаждения;
— продолжительный стресс;
— физическое перенапряжение;
— различные инфекции.
Можно делать всё, что не запрещено, вести полноценный образ жизни, помнить об удовольствиях и радостях, избегая любого рода перегрузок и истощения. Очень важно сохранять психологическое равновесие. Стрессовые гормоны — стимуляторы опасных аутоиммунных процессов.
Физкультура по истечению острого периода должна присутствовать в жизни постоянно. Её объём нужно согласовать с врачом.

Рассеянный энцефаломиелит: симптомы и лечение

Рассеянный энцефаломиелит представляет собой редкое неврологическое заболевание, которое возникает в результате аутоиммунных нарушений. Рассеянный энцефаломиелит развивается на фоне вирусных и инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой. При своевременном обращении в медицинское учреждение заболевание хорошо поддается терапии, без развития осложнений в будущем.

В Юсуповской больнице выполняют диагностику любой сложности. При подозрении на рассеянный энцефаломиелит пациент будет обследован в кратчайшие сроки. Чем раньше будет установлен диагноз, тем быстрее будет начато эффективное лечение. В Юсуповской больнице используют современное оборудование.

Синдром рассеянного энцефаломиелита

Иммунная система человека направлена на защиту организма от вредного действия чужеродных объектов (вирусов, бактерий и прочее). Элементы иммунной системы (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, антитела) начинают бороться с патогенными объектами, стараясь их разрушить. При аутоиммунных состояниях элементы иммунной системы начинают атаковать в том числе и здоровые клетки организма.

Рассеянный энцефаломиелит относится к аутоиммунным заболеваниям, при котором возникают патологические процессы в головном мозге. Иммунная система разрушает миелиновые оболочки нейронов, тем самым нарушает работу клеток головного мозга.

Пусковым механизмом развития рассеянного энцефаломиелита является вирусное или инфекционное заболевание с повышением температуры тела выше 38С. Достаточно часто причиной развития рассеянного энцефаломиелита становятся инфекции верхних дыхательных путей. Также энцефаломиелит способны вызвать:

  • вирус герпеса,
  • вирус Эпштейн-Барр,
  • цитомегаловирус,
  • ветряная оспа,
  • корь,
  • паротит,
  • краснуха,
  • различные бактерии.

Рассеянный энцефаломиелит чаще встречается в детском возрасте, так как иммунная система ребенка еще незрелая. Иногда рассеянный энцефаломиелит возникает после вакцинации с использованием ослабленной живой бактерии, что также является аномальной реакцией иммунной системы.

Рассеянный энцефаломиелит: симптомы

Первые признаки неврологической патологии появляются спустя одну или несколько недель после первого эпизода повышения температуры. Рассеянный энцефаломиелит начинается как обычная простуда с высокой температурой, ломотой в теле. Далее возникают головные боли, которые сложно купировать с помощью медикаментов. Через короткий промежуток времени развивается более выраженная неврологическая картина:

  • спутанность сознания,
  • онемение в руках и ногах,
  • судороги,
  • эпилептические припадки,
  • речевые расстройства,
  • двоение в глазах,
  • нарушение глотания,
  • сонливость,
  • галлюцинации,
  • нарушение дыхания,
  • кома.

Для рассеянного энцефаломиелита характерно стремительное нарастание симптомов, поэтому важно не откладывать визит к врачу. Юсуповская больница работает круглосуточно без выходных, здесь окажут помощь в любое нужное время.

Рассеянный энцефаломиелит с мозжечковой атаксией

Рассеянный энцефаломиелит поражает различные участки головного мозга. Выраженность клинической картины будет зависеть от степени поражения того или иного участка. Нередко рассеянный энцефаломиелит затрагивает мозжечок, вызывая мозжечковую атаксию. Патология проявляется нарушением координации движений различных групп мышц. Неуклюжесть в движениях и дискоординация сопровождаются прерывистой речью, нарушением согласованности движений глаз. Нарушается походка, могут возникать непроизвольные движения конечностями.

Рассеянный энцефаломиелит: диагностика

Клиническая картина рассеянного энцефаломиелита очень схожа с рассеянным склерозом. После проведения лабораторных и инструментальных методов диагностики диагноз «рассеянный энцефаломиелит» устанавливается достаточно точно. Для определения заболевания исследуют цереброспинальную жидкость с помощью люмбальной пункции и проводят МРТ.

Анализ цереброспинальной жидкости покажет повышение уровней белка и лимфоцитов. На МРТ будут хорошо видны области поражения белого вещества головного мозга. Белое вещество – это нервные волокна, которые покрывает миелиновая оболочка. При рассеянном энцефаломиелите оболочка разрушается, формируя очаги поражения различных размеров. Визуализация заболевания на снимках МРТ помогает достоверно установить диагноз.

Рассеянный энцефаломиелит: лечение

Для лечения рассеянного энцефаломиелита используют медикаментозную терапию. Заболевание хорошо поддается лечению. Своевременное начало терапии – залог быстрого выздоровления и сведения к минимуму остаточных явлений. Для лечения используют следующие средства:

  • кортикостероиды,
  • плазмаферез,
  • антибиотики,
  • препараты поддерживающей терапии.

Кортикостероиды в значительной мере ускоряют процесс выздоровления при рассеянном энцефаломиелите. Если они не будут давать требуемого результата, незамедлительно назначают плазмаферез. Антибиотики используют, если рассеянный энцефаломиелит развивается на фоне бактериальной инфекции. Для нормализации состояния пациента применяют меры для снижения температуры, используют препараты, восстанавливающие обменные процессы в головном мозге (ноотропы), и общеукрепляющие средства (витамины, аминокислоты и прочее).

В Юсуповской больнице пациенты получают полный спектр медицинских услуг. Здесь работают лучшие неврологи России, доктора наук, имеющие большой опыт лечения неврологических заболеваний (в том числе и рассеянного энцефаломиелита). Пациент может получать лечение в комфортном стационаре, где ему будет оказываться круглосуточная квалифицированная помощь. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

Энцефаломиелиты

Энцефаломиелит (острый, подострый рассеянный, или диссеминирован­ный, энцефаломиелит, острый первичный инфекционный энцефаломиелит, хронический рассеянный энцефаломиелит), являясь одной из разновидностей острого, подострого или хронического генерализованного инфекционного поражения головного и спинного мозга, вызывается различными нейротропными вирусами, бактериями, риккетсиями, спирохетами, грибами, паразита­ми, а также интоксикационными агентами (токсический энцефаломиелит).

Были описаны клиника, течение и обоснована терапия хронического рассеянного энцефаломиелита вирусной, бактериальной и другой этиологии [Зинченко А. П., 1969 — 1973]. При многих детских инфекционных заболева­ниях и после вакцинации описаны вторичные, инфекционно-аллергические энцефаломиелиты. Среди них более подробно изучена клиника коревых энце­фаломиелитов. В мировой литературе описаны всего 911 случаев коревых осложнений, из которых 877 энцефалитов и энцефаломиелитов. По данным С. А. Цейдлер (1965), во всей мировой литературе описаны более 100 случаев краснушных энцефалитов и энцефаломиелитов. Клиника вторичных энцефа­ломиелитов была описана также при орнитозе, скарлатине, при инфекциях, вызванных вирусами ECHO и Коксаки, при эпидемическом паротите, ветря­ной оспе, при заболеваниях, вызванных БОГ.

Важное место в этиологии энцефаломиелитов занимает грипп. Особенно опасна эта инфекция для детей раннего и младшего возраста. Поражение нервной системы при гриппе чрезвычайно полиморфно, причем частота и фор­мы поражения нервной системы варьируют при отдельных вспышках гриппа [Филатов Н. Ф., 1983]. Осложнения могут быть в виде легких, быстропреходя­щих явлений интоксикации, энцефалической реакции и тяжелых органиче­ских поражений нервной системы — менингоэнцефалитов, энцефаломиели­тов. Были описаны поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты, случаи энцефаломиелита при антирабических прививках, при противокоревой вакцинации и при прививках АКДС.

Со времени первого описания энцефаломиелита этот вариант диссемини­рованного поражения ЦНС инфекционной и инфекционно-аллергической природы встречается в различных странах мира в виде небольших эпидемиче­ских вспышек или спорадически.

Этиология. М. С. Маргулис и соавт. (1959) выделили из крови и СМЖ больных острым энцефаломиелитом четыре тождественных между собой штамма вируса острого энцефаломиелита человека (ОЭМЧ) — СВ, ЕФ, ВО и БУЛ, патогенных для ряда эскпериментальных животных. Для этиологиче­ской диагностики острого энцефаломиелита и рассеянного склероза эти авторы предолжили PH и РСК, а для лечения — мозговую вакцину против этих заболеваний (вакцина Маргулиса — Шубладзе), приготовленную из штамма СВ, полностью инактивированного формалином. Эта вакцина исполь­зуется и для постановки внутрикожной аллергической пробы как дополни­тельного метода диагностики.

Широко использовавшееся в нашей стране лечение больных рассеянным склерозом и энцефаломиелитом вакциной Маргулиса — Шубладзе не дало желаемых результатов ввиду того, что эти заболевания, как доказал А. П. Зин­ченко (1969 — 1973), имеют различную этиологию. Оно показано тем лицам, у которых серологическими реакциями (PH, РСК) и внутрикожными пробами подтверждена роль вируса ОЭМЧ или бешенства.

Т. Н. Крупина (1965) при вирусологическом исследовании 68 больных детей острым энцефаломиелитом выделила несколько типов вируса: у 1 боль­ного из крови и СМЖ выделен вирус ОЭМЧ, у 5 больных из фекалий выделен вирус полиомиелита, у 1 — из крови выделен ВОГ. Иммунологические иссле­дования подтвердили вирусологические данные: у 3 больных обнаружены нейтрализующие антитела к вирусу ОЭМЧ, у 5 — к вирусам полиомиелита, у 9 — к вирусам гриппа, у 2 — к вирусу Коксаки. В последующем ряд отече­ственных авторов еще раз подтвердили полиэтиологичность острого энцефало­миелита и рассеянного склероза, вызываемые преимущественно вирусными агентами [Зинченко А. П. и др., 1970—1978, и др.].

А. П. Зинченко (1969 — 1973) серологическими реакциями (РСК и PH) с рядом вирусных, бактериальных и других агентов, внутрикожными аллерги­ческими пробами и результатами дифференцированной терапии доказал эти­ологическую общность между такими, казалось бы, полярно противоположны­ми заболеваниями по форме начала и течения, как острый и хронический рас­сеянный энцефаломиелит и рассеянный (множественный) склероз, которые чаще всего (в 25% случаев) обусловливались вирусами ОЭМЧ и вирусами уличного и фиксированного бешенства. О наиболее частом этиологическом значении вируса ОЭМЧ в генезе вышеперечисленных заболеваний свидетель­ствует тот факт, что к 1975 г., по данным А. К. Шубладзе и Е. Н. Бычковой, в различных районах СССР вирусологами Москвы, Харькова, Минска было выделено 13 штаммов этого вируса из биосред (в том числе из мозга) от забо­левших и умерших от острого рассеянного энцефаломиелита и рассеянного склероза взрослых и детей.

Наконец, причинами острых, подострых и хронических энцефаломиели­тов, наряду с нейротропными вирусами, могут быть бактериальные агенты (стрептококк, стафилококк и др.), спирохеты, токсоплазмы [Зинченко А. П., Меркулова Г. П., 1974] и др., но они составляют меньший процент. Таким образом, в результате научных исследований последних десятилетий оконча­тельно утвердилась точка зрения о полиэтиологическом характере энцефало­миелитов, которые чаще всего вызываются вирусными агентами.

Эпидемиология. Возможными возбудителями острого рассеянного энце­фаломиелита являются различные вирусы, выделенные рядом отечественных ученых из крови, СМЖ и кала заболевших. Следует предположить, что источ­ником инфекций является больной человек, способный заражать окружаю­щих, чаще всего алиментарным и капельным путем. Сезонность заболевания многими авторами оспаривается, но все-таки в осенне-зимний период она нарастает. Групповые заболевания в виде вспышек, которые обычно ограни­чиваются сравнительно небольшим числом людей, отмечались в марте — апреле и зимние месяцы. Спорадические случаи заболевания встречаются и в другие месяцы года.

Следует считать, что острый рассеянный энцефаломиелит — это болезнь с очень низкой контагиозностью. Передача возможна лишь мри тесном обще­нии между больным и здоровым, скученности населения, пользовании общей посудой и др. Острый энцефаломиелит встречается главным образом в детском и молодом возрасте. По отношению к другим нейроинфекциям среди детей и взрослых он составляет 3,7% [Марков Д. А., 1962]. Острый энцефаломиелит человека описан с 1924 по 1936 г. в Европе в виде небольших эпидемических вспышек, которые обычно охватывали несколько десятков человек. Что каса­ется эпидемиологии вторичных энцефаломиелитов, то, в зависимости от возбудителя, каждое заболевание имеет свои особенности распространения. В развитии поствакцинальных энцефаломиелитов существенную роль играет наличие тесной связи между частотой прививок и возникшими их осложнени­ями.

Патогенез. При энцефаломиелитах вначале наблюдается гематогенное распространение вирусов, которые обнаруживаются не только в крови, в лим­фатических узлах, СМЖ, но и во внутренних органах. Ввиду того, что некото­рые штаммы вируса способны выделять миелитические токсины, следует полагать, что в патогенезе многих нейроинфекций лежит процесс демиелинизации, что дает право некоторым авторам отнести их к особой форме токсико-аллергических энцефаломиелитов. Экспериментальные энцефаломиелиты имеют много сходства со вторичными аллергическими энцефаломиелитами. Разница заключается только в давности и интенсивности процесса и сенсиби­лизации организма.

Гипотеза токсико-аллергической природы заболеваний впервые была выдвинута Е. Glanzmann (1927), который считал, что поражение нервной системы при подобных состояниях является результатом реакции антиген — антитело. Несколько позже Н. Pette (1942) предложил термин «нейро­аллергии» в широком понятии этого слова. Он считал, что при некоторых вирусных инфекциях после вакцинации и при введении чужеродной сыво­ротки в головном мозге возникает картина диффузных перивенозных инфиль­тратов, которые и обусловливают клинику так называемых параинфекционных, поствакцинальных энцефаломиелитов. В пользу аллергической приро­ды этой группы заболеваний говорят сходные морфологические изменения, быстрота развития очаговых неврологических симптомов и относительное постоянство сроков их появления от начала основного инфекционного про­цесса.

Из сказанного следует, что патогенез большинства вторичных энцефа­ломиелитов имеет много общего между собой и мало зависит от того, при какой инфекции они развивались. По-видимому, ведущая роль принадлежит аллер­гической реакции.

В заключение следует сказать, что всю проблему патогенеза демиелинизирующих энцефаломиелитов нельзя свести только к иммуно-аллергической реакции нервной системы на инфекционный (вирусный, бактериальный), токсический агент или продукты промежуточного метаболизма. Острый или хронический диффузный демиелинизирующий процесс в головном и спинном мозге может первично вызываться и вирусными агентами.

Патологическая анатомия. Патоморфология многих острых первичных энцефаломиелитов складывается из изменений воспалительного, пролифера­тивного и гипертрофического характера. На первый план при них выступают сосудистые нарушения, преимущественно венозные. Они локализуются чаще в белом веществе мозга. На фоне отечной мозговой ткани сосуды среднего и мелкого калибра, больше венозные, неравномерно расширены, переполнены кровью, с явлениями лимфоидной инфильтрации.

Одним из вторичных проявлений воспалительного процесса является демиелинизация. Мякотные оболочки осевых цилиндров имеют неравномер­ную структуру, местами истончены и по ходу волокон образуют варикозные утолщения. Сами осевые цилиндры имеют штопорообразную форму, иногда разделены на отдельные фрагменты. В отличие от вторичных при первичных энцефаломиелитах ганглиозные клетки чаще и больше вовлекаются в процесс, но тяжесть их поражения меньше, чем при хронических стадиях энцефаломи­елита.

Морфологические изменения клеток коры, подкорковых структур и ган­глиозных клеток спинного мозга сводятся к фрагментации отростков нейро­нов, гомогенизации нисслевской субстанции, деформации клеточного ядра, фрагментации нейрофибрилл. Реакция астроцитарной глии выражена силь­нее, чем микроглии. В хронической стадии энцефаломиелитов очаги преиму­щественно локализуются в коре, в бледном шаре и полосатом теле. Ядра ствола головного мозга страдают меньше. Поражения спинного мозга при рассеянных формах являются превалирующими и обязательными. Признаки воспалительного процесса затихают, и преобладают дистрофические измене­ния ганглиозных клеток, которые приобретают необратимый характер, до явлений нейронофагии и образования глиальных рубцов.

В группу рассеянных энцефаломиелитов относят своеобразную форму — нейрооптикомиелит, при которой ведущими признаками заболевания явля­ются одновременные поражения полушарий, спинного мозга и волокон зрительных нервов. Установлено, что между инфекционными миелитами и рассеянными энцефаломиелитами, с одной стороны, и нейрооптикомиелитами, с другой стороны, имеется тесная взаимосвязь. Общими признаками являются демиелинизация и выраженная реакция микроглии с образованием зернистых шаров. После распада миелина происходит фрагментация осевого цилиндра.

На препаратах спинного мозга отмечаются смазанность рисунка по­следнего, наличие очагов демиелинизации в передних, боковых и задних столбах. Ганглиозные клетки передних рогов спинного мозга поражаются меньше, изменения в них имеют обратимый характер — по типу острого набухания, вакуолизации протоплазмы. При этих вариантах рассеянного энцефаломиелита обязательным компонентом воспалительного процесса явля­ются сосудистые изменения в виде стаза, перикапиллярной и перивенозной инфильтрации с наличием геморрагических участков. Сосудисто-воспали­тельная реакция во многих случаях выступает на первый план и в последую­щем определяет всю картину рассеянного энцефаломиелита. Доминирующим морфологическим признаком при этой форме является поражение зрительных нервов. По ходу зрительных пучков видны лимфоидная и полинуклеарная инфильтрация и демиелинизация: от легкой степени (типа раздражения) до тяжелой (полное их рассасывание). Между пучками демиелинизированных волокон располагаются единичные или в виде цепочки глиальные и соедини­тельнотканные клетки.

Вторичные изменения, которые развиваются при острых детских инфек­циях (ветряной оспе, скарлатине, энтеровирусных заболеваниях) и после вакцинации (коревой, коклюшной, АКДС), иначе обозначаются как постэкзантемные, параинфекционные или инфекционно-аллергические энцефаломи­елиты. Гистологическая картина при них идентичная и очень сходная между собой, что дает основание предположить общий патогенез, лежащий в основе их развития. Общим для указанных осложнений являются несомненное участие в патологическом процессе миелиновой оболочки, выраженная проли­феративная реакция микроглии и перивенозная локализация патологических очагов, что дало возможность отнести подобный процесс к группе заболева­ний — «перивенозный энцефаломиелит».

При вторичных энцефаломиелитах в отличие от первичных, несмотря на распространенность процесса, охватывающего все отделы ЦНС, преимуще­ственно страдает белое вещество — периаксональная демиелинизация. На серийных срезах обнаруживаются расширение и извитость сосудов среднего и мелкого калибра, преимущественно венозных, с полнокровием и отеком мозговой ткани. Местами видны периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток. Часто встречаются перивенозные локализации очагов демиелинизации с микроглиальной пролиферацией во­круг. Реакция астроцитов и олигодендроглиоцитов менее выражена, чем микроглии. Осевые цилиндры подвергаются фрагментации. Ганглиозные клетки, как правило, мало поражаются, и эти изменения носят обратимый характер. Таким образом, гистологическая картина демиелинизирующего процесса является свидетельством не очагового, а диффузного распростране­ния сосудистых, преимущественно перивенозных, очагов в ЦНС, что является характерным для рассеянных энцефаломиелитов с аллергическими проявле­ниями.

Клиника. Энцефаломиелиты среди детей встречаются чаще, чем у взрос­лых. В эту большую группу относят все известные до сих пор энцефаломиели­ты: нейровирусные, энтеровирусные, герпетические, клещевые, комариные и др. [Шаповал А. Н., 1980, и др.].

Классификация. До настоящего времени общепринятой и единой класси­фикации энцефалитов и энцефаломиелитов пока не существует, хотя были предприняты неоднократные попытки к ее построению. Ряд невропатологов придерживались клинико-анатомического принципа классификации, при ко­тором учитываются характер воспалительного процесса, локализация патоло­гического очага, клиника и динамика развития неврологических симптомов. По мере выявления этиологии многие авторы стали классифицировать эти заболевания по этиологическому принципу (вирусные, бактериальные, токсико-аллергические).

Наиболее современная классификация предложена, по-видимому, М.Б.Цукер (1978), которая делит энцефалиты и энцефаломиелиты на: первич­ные вирусные (с известной и неизвестной этиологией); инфекционно-аллер­гические и аллергические; микробные и риккетсиозные; инфекционно (вирусно) -генетические.

Клиника энцефаломиелитов слагается из общеинфекционных, обще­мозговых и локальных многоочаговых поражений головного и спинного мозга. Энцефаломиелиты по динамике течения разделяются на острые, подострые и хронические. Характерными особенностями рассеянного энцефаломиелита у детей являются острое развитие, бурное течение заболевания, которое отме­чается в 90% случаев [Бадалян Л. О., 1983].

Продромальный период проявляется в виде недомогания, катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, парестезии в конечностях, желудочно-кишечных расстройств. Ведущим симптомом является повышение температуры до высоких цифр в 50% случаев, субфебрильная — в 12% случа­ев; в 38% температура остается нормальной, поэтому многие авторы склонны считать, что для острого периода энцефаломиелита не существует характерной температурной кривой, как при других острых нейроинфекциях. Острый период характеризуется развитием общемозговых симптомов: головная боль, тошнота, рвота. У детей рвота часто бывает повторной, не зависит от приема пищи, сопровождается мелким дрожанием конечностей, реже — общими су­дорогами. Изменяется общее состояние больных: в одних случаях дети беспокойные, плаксивые, возбужденные; в других — апатичные, сонливые, вялые, безразличные к окружающим.

Следующим важным синдромом является внутричерепная гипертензия, которая проявляется головной болью, рвотой, снижением активного внима­ния, снижением памяти, ухудшением общего состояния. В части случаев (13%) у детей младшего возраста (от 8 мес до 1 года) указанный синдром протекает особенно тяжело: с вегетативными кризами, с общим двигательным беспокойством, потерей сознания, развитием тонико-клонических судорог распространенного и очагового характера. Иногда тонические судороги пере­ходят в состояние стойкой децеребрационной ригидности. Одним из объ­ективных признаков гипертензионного синдрома является повышение давле­ния СМЖ с цитозом и повышенным содержанием белка.

В 36% случаев выявляются менингеальные симптомы разной степени выраженности, причем не всегда у одного и того же больного могут быть выра­жены все менингеальные симптомы; так, при наличии легкой ригидности затылочных мышц может отмечаться резко выраженный симптом Кернига, Брудзинского и наоборот. У новорожденных и детей до года выявляются напряжение и выбухание родничка с отсутствием пульсации, расширение вен головы и лица, скуловой симптом Бехтерева, симптом подвешивания (Лесажа) и др.

На высоте лихорадки в первые дни заболевания развивается поражение головного и спинного мозга, которое характеризуется большим полиморфиз­мом клинических симптомов. Эти признаки у детей в отличие от взрослых отмечаются нестойкостью и рыхлостью, быстрой сменой одного другим. В свя­зи с большой диссеминацией патологических очагов неврологические призна­ки бывают многоочаговыми, однако в одних случаях преобладающими явля­ются церебральные, в других — спинальные.

Из обследованных нами в г. Самарканде больных наиболее частыми клиническими разновидностями были подострый и хронический энцефаломи­елит — 30%, очаговый миелит — 28%, оптикоэнцефаломиелит — 14%, энцефаломиелополирадикулоневрит — 12%, оптикоэнцефалит — 10%, оптикомиелит — 6%. Заболевание встречалось преимущественно от года до 14 лет — 84% и до года — всего лишь 16%. Заболевание чаще наблюдается в осенне-зимний период (54%), чем в весенне-летний (46%).

Клиническая картина при энцефаломиелитах с преимущественной лока­лизацией очага в коре головного мозга характеризуется парциальными судорогами, явлениями психомоторного возбуждения, общим беспокойством, моно- или гемипарезами. Несколько реже страдает функция двигательных подкорковых ядер с хореическим, миоклоническим, паллидарным синдромом. Симптомы поражения спинного мозга в этих случаях были слабо выражены.

У обследованных нами больных наблюдалось нарушение функции че­репных нервов. Чаще встречались расстройства функции зрительного не­рва — от легкой степени снижения зрения до полной слепоты (27%). В остром периоде заболевания со стороны глазного дна выявляются: гипере­мия сосков зрительных нервов, расширение сосудов и картина неврита различной степени выраженности. При осмотре глазного дна спустя месяц после начала заболевания наблюдается стушеванность диска зрительного нерва с признаками его частичной нисходящей атрофии. Из других черепных нервов наблюдается обычно одностороннее поражение лицевых мышц по центральному и периферическому типу (20%), глазодвигательного нерва (12%), отводящего нерва (8%). Отмечается так же сочетание поражений разных черепных нервов у одного и того же больного.

Ведущим и основным неврологическим симптомом при любой форме энцефаломиелита является расстройство движения различной степени и тя­жести. При рассеянных формах заболевания центральные парезы и параличи зависели от поражения пирамидного пути во внутренней капсуле, стволе и спинном мозге. У больных с энцефаломиелитической формой заболевания в 40% случаев наблюдается картина нижнего парапареза и параплегии, с по­вышением мышечного тонуса и высокими сухожильными рефлексами, клону­сами стоп и коленных чашечек, наличием патологических рефлексов. Только в 10% случаев регистрируются параличи и парезы ног периферического ха­рактера со снижением или угасанием сухожильных и кожных рефлексов и разной степени снижением мышечного тонуса. У части детей с наличием парезов ног периферического характера периодически появляются одно- и двусторонние стопные патологические рефлексы. У них наблюдается резкое снижение или отсутствие поверхностных брюшных, подошвенных и крема­стерного рефлексов.

Чувствительные расстройства у детей, особенно в младшем возрасте, такого диагностического значения, как двигательные расстройства, не имеют. Нарушения чувствительности отличаются меньшим постоянством. Болезнен­ность в точках выхода тройничного нерва, паравертебральных точках, по ходу нервных стволов выявляется у 32% больных, симптомы натяжения (Ласега, Вассермана, Нери) были у 36% детей. Расстройства чувствительности по проводниковому типу (гипестезия и анестезия) отмечались в 20% случаев и по полиневритическому типу у 24% больных. У 26% больных четких чувст­вительных расстройств не выявлено. У части детей с поражением спинного мозга отмечались нарушения функции тазовых органов: задержка мочи (20%, из них длительная задержка — 12%), периодическое недержание мочи — 8%, истинное недержание — 12%.

Среди различных клинических вариантов особое место занимают так называемый оптикомиелит и оптикоэнцефаломиелит. Известно, что чаще остальных черепных нервов поражается зрительный нерв, что является доми­нирующим симптомом. По мнению Д.С.Футера (1938), причину частого поражения данного нерва следует искать в его особых реакциях при нейро­инфекциях. В разделе патоморфологии было указано, что общим для всех форм рассеянных энцефаломиелитов является процесс демиелинизации с про­лиферацией глии. Подобный параллелизм наблюдается и при вовлечении в процесс зрительного нерва, что дало многим исследователям назвать такой процесс оптикоэнцефаломиелитом, где наряду с рассеянными очаговыми симптомами (параличи, расстройства речи, координации движения, гиперкинезы и бульбарные нарушения) наблюдаются еще расстройства зрения (амблиопия, амавроз, скотома) из-за отека, атрофии сосков зрительных нервов и ретробульбарного неврита.

В виду общности этиологических и иммунологических показателей деление энцефаломиелитов на первичные и вторичные в известной мере явля­ется условным, но все же в зарубежной и отечественной литературе среди детей чаще, чем среди взрослых, описываются вторичные (параинфекционные), инфекционно-аллергические, демиелинизирующие энцефаломиели­ты. Вторичные энцефаломиелиты развиваются как последствие острых инфек­ционных заболеваний или как осложнения при заболеваниях внутренних органов. Общим для вторичных энцефаломиелитов являются острое или под­острое начало с повышением температуры, с общемозговыми и иногда менин­геальными симптомами. Очаговые симптомы чрезвычайно полиморфны, хотя они почти однотипные и сходные между собой, но все же каждая нозологиче­ская форма имеет свои отличительные особенности. Среди многочисленных разновидностей инфекции в детском возрасте встречаются преимущественно энцефаломиелиты при экзантемных (при кори, ветряной оспе, краснухе), а также при энтеровирусных инфекциях, простом герпесе, дизентерии и др. В связи с тем, что дети чаще, чем взрослые, подвергаются профилактиче­ским прививкам, среди них чаще встречаются еще поствакцинальные (противокоревые, антирабические, АКДС и др.) энцефаломиелиты.

В заключение следует отметить, что острые и хронические энцефаломие­литы вызываются многочисленными живыми агентами (вирусы, бактерии, риккетсии и др.) и токсико-аллергическими факторами. Клиническая картина этих разных по этиологии энцефаломиелитов характеризуется чрезвычайной полиморфностью из-за того, что патологические очаги локализуются в самых различных отделах центральной и периферической нервной системы. Они обычно проявляются комбинированными синдромами поражения двигатель­ной, чувствительной и вегетативной сферы.

Хотя каждая разновидность этих энцефалитов имеет свои специфические особенности, однако общим для них является мозаичность неврологических симптомов, что в первую очередь зависит от реактивности растущего орга­низма детей и их нервной системы, типа реакции организма в зависимости от предшествующих сенсибилизирующих факторов, особенности штамма возбу­дителя и его вирулентности в каждом отдельном случае.

Течение. Максимальные проявления отмечаются обычно в первые 11/2 — 2 нед от начала заболевания, затем симптоматика идет на убыль. У большин­ства больных заболевание заканчивается частичным или полным выздоровле­нием без каких-либо последствий. Иногда остаются резидуальные явления:па­резы, параличи, атаксии, афазия, эпилептиформные припадки, чувствитель­ные расстройства, нарушения психики различной степени выраженности, вегетативные расстройства.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Острый и хронический рассеянный энцефаломиелит — заболевание, характеризующееся большим полиморфизмом клинической симптоматики, что вызывает необходимость проводить дифференциальную диагностику с многими сходными с ним забо­леваниями. Среди них на первом месте стоит острая стадия рассеянного склероза. Ж.Шарко (1868) на основании многолетних наблюдений установил основные диагностические критерии рассеянного склероза, имеющие такие характерные признаки, как многоочаговость процесса, ремиссии и прогресси­рование симптомов, сочетание спастических парезов, мозжечковой атаксии с расстройством зрения. Многие авторы склонны считать, что оба заболевания являются единым процессом и имеют сходную клинико-морфологическую основу. Общими для них считаются диссеминация процесса в нервной систе­ме, многочисленность, изменчивость и лабильность очаговых симптомов и преобладание поражения двигательной сферы. М.С.Маргулис и соавт. (1959) на основании вирусологических исследований с вирусом ОЭМЧ и свое­образных клинических признаков (сочетание ремиссии с обострениями, затяжное, прогрессирующее течение) считают, что рассеянный энцефаломие­лит является переходной стадией к рассеянному склерозу и оба заболевания относятся к единой нозологической форме. Это правильно с точки зрения этиологии, но с точки зрения патогенеза эти клинические формы имеют морфофункциональные различия. При рассеянном энцефаломиелите в первую очередь происходит как распад осевых цилиндров, так и гибель миелина, рано поражается серое вещество спинного мозга, не наблюдается выраженной гиперплазии глии. Напротив, при рассеянном склерозе очень рано выявля­ются процесс демиелинизации, образование бляшек, при относительной сохранности осевых цилиндров, преобладание глиоза, гиперплазия волокни­стой глии, наличие многоядерных астроцитов и образование зернистых шаров. Была определена клиническая разница между этими двумя заболеваниями: при рассеянном энцефаломиелите заболевание начинается остро с общемозго­вых симптомов, а при рассеянном склерозе начало заболевания постепенное с наличием зрительных, мозжечковых и других расстройств. Длительная ремиссия обычно наблюдается при рассеянном склерозе и почти не бывает при рассеянном энцефаломиелите.

В монографии А.Г.Панова и А.П.Зинченко «Диагностика рассеянного склероза и энцефаломиелита» (1970) подробно приведены данные о клиниче­ских и различных дополнительных методах исследования для диагностики этих заболеваний, а также ошибки диагностики со многими органическими и функциональными заболеваниями нервной системы. Наиболее труден диф­ференциальный диагноз между рассеянным энцефаломиелитом и рассеянным склерозом в острой стадии заболевания. В таких случаях о рассеянном склеро­зе наряду со зрительными нарушениями в виде скотом, гемианопсии, по­бледнения височных половин сосков зрительных нервов, свидетельствуют пирамидные, экстрапирамидные, мозжечковые расстройства при нормальной СМЖ, а также неравномерность, истощаемость или ранняя утрата кожно­брюшных рефлексов.

После постановки синдромологического (клинического) диагноза важ­нейшая задача врача — выяснить этиологию острого или хронического рассе­янного энцефаломиелита и рассеянного склероза. В этом могут помочь данные, полученные у взрослых А. П. Зинченко (1959—1973). Он доказал полиэтиологический генез этих заболеваний посредством вирусологических, бактериологических и других методов этиологической диагностики. Рассеян­ный склероз и энцефаломиелит вызывались вирусами (ОЭМЧ, бешенства, ВОГ, ЛХМ, клещевого энцефалита, полиомиелита), а также появлялись на фоне таких инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний, как ревматизм, хронический тонзиллит, бруцеллез, туберкулез легких, сифилис, токсоплазмоз. На основании выявленных А. П. Зинченко двенадцати этиоло­гических и патогенетических вариантов этих заболеваний применялись спе­цифические методы терапии, посредством которых удавалось в ряде случаев приостанавливать прогредиентное течение.

Из других нозологических форм, имеющих сходную с рассеянным энцефаломиелитом картину заболевания, следует считать острый геморраги­ческий энцефалит (Штрюмпелля — Лейхтенштерна). Заболевание встреча­ется нечасто, относится к эпидемическим разновидностям энцефаломиелита. Отличительными чертами этого заболевания являются бурное начало, силь­ные головные боли, рвота, судороги, кома, глазодвигательные расстройства, гемиплегия, геморрагический характер СМЖ. Рассеянный энцефаломиелит в некоторой степени имеет общее сходство с полиомиелитом. При диффе­ренциальной диагностике приходится ориентироваться не только на эпидеми­ологические данные и сезонность года, но и на последовательность развития симптомов заболевания, отсутствие ремиссии и чувствительных расстройств. При полиомиелите параличи имеют периферический характер с проксималь­ной локализацией, они возникают за одни сутки (утренние параличи).

Некоторые разновидности оптико-хиазмального арахноидита иногда дают сходную картину с рассеянным энцефаломиелитом. Отличительными особенностями арахноидита являются подострое течение, прогрессирующее падение зрения по типу неврита и застойного соска, предшествующие инфек­ции (грипп, ревматизм и др.), вовлечение в процесс диэнцефальной области и характерная СМЖ.

Иногда рассеянный энцефаломиелит приходится дифференцировать с клещевым энцефалитом, который характеризуется преимущественным пора­жением ядер мозгового ствола и спинного мозга (полиоэнцефаломиелитическая форма). Основными отличительными признаками считаются параличи и парезы каудальных групп черепных нервов, вялые параличи верхних и цен­тральные — нижних конечностей.

Наконец, среди детей встречается редкая форма энцефалита под названи­ем «панэнцефалит», или подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, при котором происходит прогрессирующее расстройство психики типа деменции с наличием афазий, различных гиперкинезов, припадков. Он может вызывать демиелинизирующий процесс и в спинном мозге, создавая картину энцефаломиелита.

Лабораторные методы диагностики. Ввиду того, что острые, подострые и хронические энцефаломиелиты у детей, как и у взрослых, вызываются самы­ми разнообразными вирусными, бактериальными, спирохетозными, риккетси­озными и другими патогенными живыми агентами, для этиологической диагностики используют и многочисленные методы исследования. В первые 5—7 дней острой фазы болезни возбудитель может быть выделен из крови, СМЖ, фекалий. Помимо этого, с сывороткой крови, а иногда с СМЖ, ставят иммунологические реакции с одним или несколькими антигенами: РСК, PH, различные реакции агглютинации (РПГА и др.), реакцию иммунофлюорес­ценции, а также внутрикожную аллергическую пробу. Для ранней диагности­ки наибольшее значение имеет РСК, которая становится положительной со 2-й недели болезни и сохраняется несколько месяцев. Появление вируснейтрализующих антител происходит раньше, но они сохраняются в организме годами, что снижает их диагностическую ценность. Гемагглютинирующие антитела занимают в этих сроках промежуточное положение. Серологические исследования следует проводить с парными сыворотками, взятыми в начале и конце заболевания. Диагностическим тестом считается нарастание титра антител в 2—4 раза. Таким образом, если РСК используется как метод лабора­торной диагностики в начале заболевания, то PH чаще используется для ретроспективной диагностики. Кроме вышеуказанных исследований для ди­агностики энцефаломиелита, обусловленного вирусом ОЭМЧ, используется внутрикожная аллергическая проба с вакциной Маргулиса — Шубладзе: при положительной активной реакции образуется папула диаметром свыше 1 см.

При рассеянном энцефаломиелите в анализах крови специфических изменений не удается установить. В зависимости от характера инфекционного процесса и тяжести заболевания со стороны крови во многих случаях чаще отмечается относительный лейкоцитоз (10—15 • 109/л) со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ (15—25 мм/ч). В анализах мочи в большинстве случа­ев патологии не выявляется. Имеющиеся отклонения от нормы крови и мочи являются проявлением общеинфекционного процесса. СМЖ при остром рассе­янном энцефаломиелите в большинстве случаев изменена в зависимости от фазы болезни и этиологии. При вовлечении в процесс оболочек мозга выявля­ются повышение ликворного давления, умеренное увеличение содержания белка, небольшой лимфоцитарный или смешанный цитоз. В некоторых случа­ях острого периода рассеянного энцефаломиелита выявляется картина кле­точно-белковой диссоциации (от 0,4 до 1,5 г/л и цитоз, преимущественно лимфоцитарный, в среднем от 0,05 до 0,5- 109/л). Наблюдаются положитель­ные белковые реакции Нонне — Апельта и Панди, повышение содержания сахара от 4 до 7 ммоль/л. Спустя 3—4 нед, когда острый инфекционный про­цесс затихает, картина СМЖ меняется: наблюдается увеличение содержания белка при падении количества клеточных элементов.

Лечение. Терапевтические мероприятия при энцефаломиелитах должны быть комплексными, рационально построенными, в соответствии в особенно­стями каждого конкретного случая. При этом важно учитывать, помимо этиологии, наличие других сопутствующих заболеваний, особенно способству­ющих аллергизации организма и снижению его сопротивляемости.

В острой стадии бактериальных форм энцефаломиелитов показано приме­нение различных антибиотиков (пенициллина, цефалоспоринов, левомицетина, тетрациклинов, макролидов, аминогликозидов и др.), что не оправдано при вирусных. В последних случаях они назначаются при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний. В начале терапии и при невыясненных возбудителях лучше лечение начинать с препаратов группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль, метициллин, оксациллин, ампициллин, ампиокс и др.) или группы цефалоспоринов (кефзол, цепорин), или аминогликозидов (гентамицин, канамицин), которые обладают выра­женным бактерицидным действием на грамположительные и грамотрицательные возбудители. При этих заболеваниях используют средние терапевтиче­ские дозы и повышают их при наличии осложнений (пневмонии, синуситы, тонзиллиты и др.). В зависимости от клинической картины болезни, тяжести неврологических и возможных соматических осложнений определяют способ применения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) и кратность введения препарата, согласно возрастным дозировкам по данным фармакотерапевтических справочников. В среднем курс лечения антибактериальными препарата­ми длится 5 — 10 дней. Если в течение первых 4—5 дней лечения антибиотик не дает должного эффекта, целесообразно заменить его другим препаратом той же или другой группы.

Высшие суточные дозы антибиотиков группы пенициллина для детей: бензилпенициллина натриевой соли — 50—500 тыс. ЕД внутримышечно или подкожно 4—8 раз в сутки (до года — 50 тыс. ЕД; 2 — 3 года — 100—200 тыс. ЕД; 4—5 лет — 250—300 тыс. ЕД; 5—7лет — 300—400 тыс. ЕД; 7 — 14 лет — 400—500 тыс. ЕД); ампициллина, метициллина, оксациллина — 100—200 мг внутримышечно (4—6 раз в сутки); ампиокса — 100—200 мг внутримышечно (3—4 раза в сутки); антибиотиков группы цефалоспоринов: цефазолина — 25—50 мг внутримышечно или внутривенно (2—3 раза); цефалоридина — 40—60 мг/кг внутримышечно или внутривенно (2—4 раза в сутки). При подозрении на спирохетозную, риккетсиозную или вирусную этиологию энцефаломиелита целесообразно назначить левомицетины, макролиды (эрит­ромицин, олететрин, тетраолеан и др.)» аминогликозиды (канамицин, гента­мицин, мономицин и др.).

Если отсутствуют выраженные изменения в крови и СМЖ, нет данных о сопутствующих заболеваниях внутренних органов или осложнениях при наличии отчетливых симптомов энцефаломиелита вирусного генеза, то анти­бактериальные препараты не применяются. Используют противовирусные средства — лейкоцитарный человеческий интерферон и ферменты (ДНКаза, РНКаза). Интерферон обладает широким спектром противовирусного дей­ствия. Его закапывают в обе ноздри по 3—5 капель через каждые 1 — 2 ч в тече­ние 2—3 дней и более (при острых респираторных вирусных заболеваниях) или 3—4 раза в сутки в течение 7 — 10 дней или внутримышечно (1 — 2 мл 1 раз в сутки в течение 5—7 дней, перерыв — 7 — 10 дней, затем повторно такой же курс). В тяжелых случаях целесообразно сочетать интраназальное и внутри­мышечное введение. В настоящее время в СССР акад. В.Д.Соловьевым разрабатываются способы более концентрированного приготовления и очище­ния балластных веществ интерферона, который был бы пригоден для внутри­венного и субарахноидального введения, что, вероятно, повысит эффектив­ность лечения вирусных поражений нервной системы.

В зависимости от нуклеиновой кислоты предполагаемого или уста­новленного вируса применяются интраназально и внутримышечно ДНКаза или РНКаза. Лечение ДНКазой показано при заболеваниях, вызванных виру­сами группы герпеса (простого, ветряной оспы — опоясывающегося лишая), цитомегалии, аденовирусами, а РНКазой — при энтеровирусных (полиомие­лит, вирусы ECHO и Коксаки), арбовирусных (клещевой и японский энцефа­литы) и миксовирусных (грипп, корь, краснуха, паротит) заболеваниях. Для интраназального или внутримышечного введения содержимое ампулы (10— 25 мг) разводят в 1—2 мл 0,5% раствора новокаина. Частота закапывания в нос такая же, как при введении интерферона. Оптимальные разовые дозы нуклеаз для детей при внутримышечных инъекциях составляют: до 1 года —5 мг; 2—4 года — 6—10 мг; 5 — 7 лет — 10—15 мг; 8—10 лет — 15 — 18 мг; 10—14 лет — 18 — 25 мг; свыше 14 лет — 25—30 мг. Частота введения — 3-5 раз в сутки, длительность лечения — 8—10 дней, а иногда и более. Во избежание аллергических реакций (особенно при лечении РНКазой) реко­мендовано за 1 — 11 /2 ч до инъекций применять 10% раствор кальция хлорида внутрь и один из антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, фенкарол, пипольфен или димедрол внутрь после еды 3 раза в день). Такой противо­аллергический комплекс следует проводить в период приема нуклеаз, осо­бенно в тех случаях, когда в анамнезе есть указания на аллергию. При тяже­лых и затяжных формах энцефаломиелитов могут применяться кортикостеро­иды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.), обладающие сильным противовоспалительным и антиаллергическим действием. Они назначаются внутрь, внутримышечно, а иногда внутривенно, а триамцинолон — только внутрь (0,5—0,8 мг на 1 кг массы тела больного в сутки в 2—4 приема). Су­точные дозы преднизолона на 1 кг массы тела (прием 3—4 раза в сутки внутрь, внутримышечно или внутривенно): до 2 лет — 1 — 1,5 мг; 2—5 лет — 10— 15 мг; 5 — 10 лет — 15 — 20 мг; старше 10 лет — 20—25 мг. Ввиду того, что дексаметазон в 7 —10 раз активнее преднизолона, суточная доза его при прие­ме внутрь (во время еды или после еды), внутримышечно или внутривенно уменьшается в 7 —10 раз: до 2 лет — 0,1—0,2 мг/кг; в возрасте 2—5 лет — 1 — 1,5 мг/кг; 5 — 10 лет — 1,5—2 мг/кг; старше 10 лет — 2—3 мг/кг в сутки. Существуют 3 схемы приема кортикостероидов внутрь: ежедневный прием (3—4 раза в сутки), прерывистый прием (через 1—2 сут), дробно-прерыви­стый прием (прием через 2 сут; суточноя доза назначается только утром до и после еды). При всех этих схемах в первые 3—7 дней назначают среднетера­певтические дозы, а затем дозы постепенно снижают. Длительность лечения колеблется от 2 до 4 нед и более. При наличии сопутствующих воспалитель­ных очагов гормональную терапию следует сочетать с антибиотиками широко­го или узкого спектра действия и поливитаминами.

Учитывая то обстоятельство, что энцефаломиелиты сопровождаются выраженной аллергической реакцией, в лечебный арсенал включают то или иное антигистаминное средство (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, фенкарол, кальция хлорид). Разовые дозы димедрола при приеме внутрь 2-3 раза в сутки: до 6 мес — 0,002 г; 7 — 12 мес — 0,005 г; 1 — 2 года — 0,01 г; 3-4 года — 0,015 г; 5—6 лет — 0,02 г; 7—9 лет — 0,03 г; 10—14 лет — 0,04 г; при внутримышечном или внутривенном приеме 1 % раствора димедрола: до 5 мес — 0,2 мл; 7 — 12 мес — 0,5 мл; 1—2 года — 0,7 мл; 3—4 года — 1 мл; 5—9 лет — 1 мл; 10—14 лет — 1,5 мл (вводят 2—3 раза в сутки). Тавегил является более активным препаратом и действует более длительно, чем ди­медрол. Его назначают внутрь детям до 6 лет по 1 /2 таблетки, старше 6 лет — по 1 таблетке 2 раза в день (1 таблетка — 0,001 г). Наиболее выраженным антигистаминным средством является фенкарол, который испытан нами в отделе нейроинфекций ЛНИИДИ (А. Н. Сиземов). Он применяется внутрь 2—3 раза в день в течение 7 — 10 дней в следующих разовых дозах: до 3 лет — 0,003—0,005 г; от 3 до 7 лет — 0,01 г; от 7 до 12 лет — 0,01—0,015 г; старше 12 лет — 0,025 г (1 таблетка).

Нередко острый период энцефаломиелита сопровождается отеком го­ловного и спинного мозга, поэтому необходимо проводить дегидратационное лечение. С этой целью назначают: фуросемид (лазикс) — разовая доза внутрь 1,5— 2 мг на 1 кг массы тела 1—3 раза в сутки, а внутримышечно или внутри­венно — 0,5—1,5 мг/кг 1—3 раза в сутки; диакарб внутрь по 1/а — хh—1 таб­летке (1 таблетка — 0,25 г) 1 или 2 раза в сутки в течение 2—3 дней с перерывами в 2—3 дня; магния сульфат в растворе (20 или 25%) — 0,2 мл 25% раствора на 1 кг массы ребенка внутримышечно 1 — 2 раза в сутки с 1—2 мл 0,5% раствора новокаина в течение 8—10 дней; маннитол внутривенно (1,5 г сухого вещества однократно на 1 кг массы тела в виде 10—20% раствора в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы); внутрь глицерол —0,5 —1,5 г/кг 3 раза в сутки в течение 10— 15 дней. После острого периода переходят к назначению рассасывающей и восстановительной терапии: калия йодида 10—20 мг на 1 кг массы тела в 3—6 приемов с молоком (3% раствор по 1 чайной ложке 3 раза в день после еды); лидаза внутримышечно по 64 УЕ —0,3—1 мл раз в день или через день (курс—10—15 инъекций); подкожно или внутримышечно церебролизин (0,3—1 мл ежедневно или через день, курс —15—20 инъекций); подкожно ежедневно экстракт алоэ, ФиБС до 5 лет —0,2—0,3 мл, старше 5 лет —0,5 — 1 мл, на курс —20—30 инъекций.

Для купирования неврологических расстройств применяют дибазол внутрь (за 2 ч до еды или через 2 ч после еды 1—2 раза в сутки) в дозах: до 1 года —0,001 г; 1—3 года —0,002 г; 4—8 лет —0,003 г; 9—12 лет —0,004 г; старше 12 лет —0,005 г; внутримышечно 1% раствор 1 раз в сутки в дозах: до года —0,1 мл; 1—2 года —0,2 мл; 3—6 лет —0,3 мл; 7—9 лет —0,4 мл; 10— 14 лет — 0,5 мл; антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин, нивалин). Прозерин детям до 6 мес не назначается, а после 6 мес его можно вводить внутрь 1 раз в сутки (от 6 мес до 1 года —0,001 г; 2 года —0,002 г; 3—4 года —0,003 г; 5—6 лет —0,005 г; 7—9 лет —0,007 г; 10—14 лет —0,01г) или подкожно 0,05% раствор (от 6 мес до 1 года —0,1 мл; 2 года —0,2 мл; 3—4 года —0,3 мл; 5—6 лет —0,5 мл; 7—9 лет —0,6 мл; 10—14 лет —0,75 мл). Галантамина 0,25 % раствор вводится подкожно 1—2 раза в сутки в возрасте 1—2 года —0,1— 0,2 мл; 3—5 лет —0,2—0,4 мл; 6—8—лет —0,3—0,8 мл; 9—11 лет — 0,5 мл или 0,25% раствора — 0,6 мл 0,5% раствора; 12—14 лет — 1 мл 0,5% раствора, 15 — 16 лет —0,2—0,7 мл 1%раствора в течение 10 — 15дней.

При экстрапирамидном, пирамидном или смешанном повышении тонуса мышц назначают мидокалм внутрь по 1 /з—1 /2— 1 таблетке (содержит 50 мг) 3 раза в день или внутримышечно (0,3—0,5—1 мл 10% раствора 2 раза в день) в течение 3—4 нед; внутрь циклодол, тропацин, баклофен (по 3—10 мг 3 раза в сутки во время еды) в течение 3—4 нед. Повторные курсы проводятся через 25—30 дней.

В течение всего острого периода, а также в ранней восстановительной фазе применяются достаточные дозы различных витаминов, особенно С и группы В, внутрь или внутримышечно. В случаях рассеянного энцефаломие­лита целесообразно внутримышечное введение цианокобаламина (витамина В12) раз в сутки в следующих дозах: до 6 мес — 20 мкг; 7 — 12 мес — 30 мкг; 1—2 года —40 мкг; 3—4 года —50 мкг; 5—6 лет —50 мкг; 7—9 лет —50— 100 мкг; 10—14 лет —100 мкг; курс лечения —2—4 нед.

В фазе ранней реконвалесценции, особенно при астенических состояниях, снижении памяти, неплохой эффект оказывают такие препараты, как пиридитол (энцефабол, пиритинол, энербол), который применяется внутрь (по !/з— х/2— 1 драже 2 — 3 раза в день) или в сиропе (1 /2—1 чайная ложка 1—3 раза в день) в течение 3—4 нед; пирацетам (ноотропил) в капсулах или внутри­венно.

При значительных остаточных явлениях острого энцефаломиелита (син­дром оптикомиелита и др.), обусловленного вирусом ОЭМЧ или бешенства, показаны подкожные инъекции вакцины против острого энцефаломиелита и рассеянного склероза (вакцины Маргулиса — Шубладзе) по инструкции или в виде ежемесячных вакцинаций по курсу (0,5—3 мл в течение 6 — 12 мес), разработанному А.Г.Пановым и А.П.Зинченко (1973). Эта специфи­ческая иммунотерапия особенно целесообразна в тех случаях, когда после различной длительности стабилизации и даже регресса неврологических нарушений наступают новые признаки поражения ЦНС. Они могут протекать с той или иной выраженностью общеинфекционных симптомов и изменениями в СМЖ по типу начала хронического рассеянного энцефалита или без этих проявлений по типу рассеянного склероза.

Весь комплекс противоревматических средств (пенициллино-бициллино-терапия и др.) применяется в тех случаях острого или хронического рассе­янного энцефаломиелита, когда заболевания возникают на фоне явного или латентного ревматизма, хронического тонзиллита, даже без признаков ревмо­кардита. Для диагностики и оценки результатов лечения этих этиологических вариантов необходимо в динамике использовать ряд лабораторно-иммунологи­ческих показателей, подтверждающих этиологическое значение стрептокок­ков и инфекционно-аллергический характер диссеминированного поражения головного и спинного мозга [Зинченко А. П., 1973; Экзархова А. И., 1985].

При тяжелых распространенных формах энцефаломиелита с вовлечением стволовых отделов мозга с бульбарными симптомами показаны реанимаци­онные мероприятия: ингаляции кислорода, экстренная нормализация гемоди­намики, введение смеси закиси азота и кислорода, натрия оксибутират внутривенно — 1—2 мл на глюкозе. При дисфагии — искусственное кормле­ние через зонд. При накоплении слизи в трахее производят ее отсасывание.

При нарушении функции тазовых органов рекомендуется: при задержке мочи — катетеризация, промывание мочевого пузыря дезинфицирующими растворами, при недержании мочи — раствор стрихнина 0,1—0,3—0,5 мл подкожно; регулярное опорожнение кишечника клизмой. Во избежание обра­зования пролежней, что может явиться входными воротами для вторичной восходящей инфекции, обрабатывают области ягодиц и крестца антисептиче­скими растворами, следят за состоянием постельных принадлежностей, чтобы не собирались складки, которые способствуют мацерации кожи с последую­щим развитием трофических язв; рекомендуется использовать надувные резиновые матрацы, часто поворачивать больных. Из физиотерапевтических мер проводят облучение ртутно-кварцевой лампой паравертебральных точек по длине позвоночника, ионогальванизацию калия йодидом в виде трансце­реброспинальной йодионизации. Показано курортное лечение с применением сероводородных, радоновых ванн, грязевых и озокеритных аппликаций.

Исход. В зависимости от степени тяжести процесса энцефаломиелита благоприятный исход с выздоровлением наступает в 76%. Стойкие остаточные явления (парезы, параличи, чувствительные расстройства, нарушение речи и психики) наблюдаются в 16,7% [Крупина Т. Н., 1957]. По данным стацио­нара клиники нервных болезней Самаркандского мединститута за 1973— 1983 гг., выздоровление наступило у 58% больных, значительное улучше­ние — у 24%, состояние без перемены — у 14%. Летальный исход зависит от степени тяжести органического процесса. По данным многих авторов, при различных формах энцефаломиелита смертность составляет от 4 до 20% [Футер Д. С., 1965; Леонович А. Л., 1973; Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974; Самибаев М. X., Мирзабаева Р. X., 1983].

Профилактика. Специфической профилактики при рассеянном энцефало­миелите нет. Учитывая полиэтиологичность заболевания, рекомендуется отграждать детей от острых и хронических инфекций, переохлаждения, ал­лергенов, психических и физических травм и других повреждений. Необходи­мо максимально укреплять организм ребенка.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

СУСТАВЫ стали как новенькие.
Хрящевая ткань омолаживается...

close-link