Функциональная способность больного при ревматоидном артрите

Медико-социальная экспертиза

Войти через uID

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное иммуновоспалительное
заболевание соединительной ткани, характеризующееся прогрессирующим
эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периферических суставов,
приводящим к их деформации и нарушению функций.

Эпидемиология . Распространенность составляет 0,5-1,8%; 80% всех случаев РА
приходится на возраст 35-50 лет. Соотношение мужчин и женщин среди больных
составляет 1:4. Болевой синдром, хроническое прогрессирующее течение и
нарушение функций опорно-двигательного аппарата обусловливают ограничение
способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности, других
категорий жизнедеятельности, социальную недостаточность и инвалидизацию
больных. При этом у 33% больных отмечается ограничение способности к
передвижению I-II степени и 10% — III степени.

Этиология и патогенез . Имеется генетическая предрасположенность: в семьях
больных РА возникает в 2 раза чаще, чем в контрольных группах; среди
родственников первой степени родства заболевание отмечается в 3,5-5,1%
случаев. Около 30% монозиготных близнецов являются конкордантными по
отношению к РА. У больных РА чаще определяют HLA-антигены DR4-MapKep
серопозитивного артрита с более тяжелым течением преимущественно у молодых
женщин, а также DR1, DR3, DW4, В8. Генетическая предрасположенность может
реализоваться под влиянием «факторов риска» — переохлаждения, респираторных
вирусных инфекций, стресса, неблагоприятных профессиональных,
жилищно-бытовых факторов, хронической травматизации суставов. Роль
стрептококка, стафилококка как причины РА не подтверждена, однако санация
хронических очагов инфекции, устраняющая постоянную антигенную стимуляцию,
приводит к снижению активности воспалительного процесса. Рассматривается
гипотеза о роли вируса Эпштейна-Барра, поражающего В-лимфоциты и нарушающего синтез иммуноглобулинов.
В основе патогенеза лежит развитие в синовиальной оболочке суставов
иммунопатологических реакций. Дисбаланс Т и В лимфоцитов, дефицит
Т-лимфоцитов-супрессоров обусловливают неконтролируемый синтез
аутоантител-ревматоидного фактора (РФ) к Fc фрагменту Jg G. Внутри сустава
происходит активация комплемента, формируются иммунные комплексы, которые
фиксируются на синовиальной оболочке.
Возникает синовит, деструкция хрящей и костных структур суставов. Поражение
различных внутренних органов обусловливает системные проявления РА.

Клинико-aнатомическая форма: РА (поли-, олиго-, моноартрит); РА с системными
проявлениями, т.е. поражением ретикулоэндотелиалыюй системы, серозных
оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз
органов, особые синдромы — псевдосептический, Фелти; РА в сочетании с
деформирующим артрозом, диффузными болезнями соединительной ткани,
ревматизмом; ювенильный артрит.

Клинико-иммунологическая форма : серопозитивный и серонегативный.

Характер течения : мало прогрессирующее (доброкачественное), медленно
прогрессирующее (классическое), быстро прогрессирующее.

Фаза и степень активности : ремиссия; активная фаза: минимальная (I), средняя
(II), высокая (III).

Рентгенологическая стадия : I-IV.

Функциональные возможности больного могут оцениваться в соответствии с
рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (АРА): I-IV
функциональный класс (ФК).

Критерии диагностики (АРА, 1997): 1) утренняя скованность суставов не менее
1 час., существующая в течение 6 нед.; 2) артрит трех или большего
количества суставов — припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие
жидкости в полости сустава, определяемое врачом по крайней мере в трех
суставах; 3) артрит суставов кисти — припухлость хотя бы одной группы
следующих суставов: проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или
лучезапястных; 4) симметричный артрит — билатеральное поражение
проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых
суставов; 5) ревматоидные узелки — подкожные узлы, определяемые врачом, на
разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области
других суставов; 6) положительный РФ — наличие в сыворотке крови РФ,
определяемого любым методом, позволяющим его выявить менее чем у 5% здоровых
лиц в популяции; 7) рентгенологические изменения — наличие типичных для РА,
изменений в лучезапястных суставах и суставах кисти. Диагноз РА ставится при
наличии 4 из 7 критериев, при этом критерии 1-4 должны присутствовать у
больного не менее 6 нед.

Характер течения РА : Мало прогрессирующее — длительный анамнез, небольшие
изменения суставов, метеотропность и сезонность обострений со слабо
выраженной (1 степень) активностью. На протяжении длительного периода
времени не нарастает дефигурация и не отмечается вовлечения в процесс новых
суставов; сохраняется прежняя рентгенологическая стадия, функциональная
недостаточность суставов и функциональный класс. Медленно прогрессирующее —
отличается четкой сменой фаз обострения и ремиссии без явного поражения
внутренних органов. Постепенно в процесс вовлекается 1-2 новых сустава,
нарастают дефигурация ранее пораженных суставов и рентгенологические
изменения в пределах прежней стадии либо она увеличивается на одну ступень.
Функциональная недостаточность суставов и функциональный класс длительно
сохраняются, либо постепенно повышаются на одну ступень. Быстро
прогрессирующее — отличается высокой активностью процесса, с развитием в
течение одного года тяжелого артрита и висцеритов преимущественно у лиц
молодого возраста. Происходит вовлечение в процесс трех и более новых
суставов, выраженное нарастание дефигурации ранее пораженных суставов;
увеличение рентгенологической стадии на две ступени, увеличение
функциональной недостаточности суставов и функционального класса на одну-две
ступени.

Различают легкую, среднюю и тяжелую форму РА.

Легкая: суставная форма, мало или медленно прогрессирующее течение в фазе
длительной ремиссии, отсутствие болевого синдрома и экссу-дагивных изменений
в суставах, лабораторные показатели активности не превышают 1 ст.,
рентгенологически I или II ст., нарушение функции суставов I ст., ФК 1-й.

Средняя: полиартикулярность поражения, частые или длительные обострения. II
ст. активности, неполные ремиссии, серопозитивный, рентгенологически II-III
ст., нарушение функции суставов II ст., ФК II-III.

Тяжелая: суставные или суставная-висцеральная формы быстро прогрессирующего
течения, либо классического течения с частыми и длительными обострениями И
или III ст. активности, неполные и нестойкие ремиссии, III-IV
рентгенологическая стадия, нарушение функции суставов III-IV ст. с развитием
в них анкилозов и фиксации в функционально невыгодном положении; тяжелые
малообратимые расстройства функции внутренних органов, центральной нервной
системы; кахексия, ФК III-IV.

Показатели ремиссии и степени активности.

1) продолжительность утренней скованности движений менее 30 мин;
2) удовлетворительное общее самочувствие больного;
3) отсутствие болей в суставах при активных и пассивных движениях;
4) отсутствие синовита;

5) отсутствие воспалительных изменений околосуставных мягких тканей и сухожильных влагалищ;

6) СОЭ не более 30 мм/час для женщин и не более 20 мм/час для мужчин.При этом 4 или более критериев должны сохраняться в течение двух месяцев и более. Активность
определяется с учетом продолжительности утренней скованности, повышения
температуры в области сустава, наличия экссудативных изменений, лейкоцитоза,
повышения СОЭ, сиаловых кислот, СРБ, a2 и у-глобулинов, фибриногена.

1-я степень активности:
утренняя скованность 30 мин, СОЭ 16-20 мм/час, а2-глобулины до 12%, у-глобулины 20-23%, СРБ +.

2-я степень активности:
утренняя скованность до полудня, СОЭ 20-40 мм/час, а2-глобулины 12-15%,
у-глобулины 25-30%, СРБ ++;

3-я степень активности:
скованность в суставах в течение суток, СОЭ более 40мм/час, а2-глобулины свыше 15%, у-глобулины свыше 30%, СРБ +++.

Рентгенологическая стадия: I — околосуставный остеопороз; II — то же,
сужение суставной щели, единичные узуры; III — то же, множественные узуры;
IV — то же, костный анкилоз.

Нарушение функций суставов . 1 степень — для плечевого и тазобедренного
ограничение амплитуды движения не превышает 20-30°; для локтевого,
лучезапястного, коленного, голеностопного амплитуда сохраняется в пределах
не менее 50° от функционально выгодного положения, для кисти в пределах
110-170°. II степень — для плечевого и тазобедренного амплитуда движений не
превышает 50°, для локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного —
уменьшается до 45-20°. III степень: сохранение амплитуды движений в пределах
15°, либо неподвижность суставов, анкилоз в функционально выгодном
положении. IV степень: суставы фиксированы в функционально невыгодном
(подтянутом) положении.

Функциональные возможности больного (функциональные классы — ФК) . I ФК —
возможность выполнения всех повседневных обязанностей полностью, без
посторонней помощи. II ФК — адекватная нормальная активность, невзирая на
затруднения вследствие дискомфорта или ограниченной подвижности в одном или
более суставах. III ФК — невозможность выполнения малого числа или ни одной
из обычных обязанностей и самообслуживания. IV ФК — значительная или полная
нетрудоспособность, прикованность к постели или коляске, малое или полное
отсутствие самообслуживания.

Осложнения: вторичный амилоидоз — нефротический синдром; синдром
мальабсорбции; остеопенический синдром — локальный и системный остеопороз;
гематологические осложнения — цитопенический синдром, гипо-аплазия костного
мозга; развитие неходжкинских лимфом, миеломной болезни,
миелодиспластического синдрома; ревматоидный кардит; диффузный фиброзирующий
альвеолит; двусторонний склерит.

Прогноз. К благоприятным признакам относится острое начало РА, возраст
больных до 40 лет, мужской пол, продолжительность болезни менее 1 года; к
неблагоприятным — постепенное начало, раннее поражение крупных суставов и
появление костных узур, отсутствие или короткие периоды ремиссий, выявление
РФ в сыворотке крови в течение первого года заболевания, высокие титры РФ,
носительство антигенов HLA DR/DW4.

Дифференциальный диагноз проводится с артритом при диффузных болезнях
соединительной ткани, туберкулезе, саркоидозе, псориазе, болезни Бехтерева;
гипертрофической остеоартропатией, деформирующим остеоартрозом, синдромом
Рейтера, травматическим артритом.

Пример формулировки диагноза. Ревматоидный артрит с системными проявлениями
(лихорадка, лимфоаденопатия, анемия, гломеруло нефрит), серопозитивный,
быстро прогрессирующее течение, активность II ст. рентгенологически — III
ст. нарушение функции суставов II ст. ФК III.

Принципы лечения . Актуальная терапия направлена на устранение синдрома
острого воспаления, включает нестероидные противовоспалительные препараты
(НПВП) и используется при медленно прогрессирующем течении с минимальной и
умеренной активностью, преимущественно суставной форме. Базисная терапия
применяется при быстро прогрессирующем течении, суставно-висцеральной форме,
высокой активности процесса, неэффективности НПВП, и включает препараты
золота, иммуноде-прессанты, цитостатики. Глюкокортикоиды назначаются при РА
с высокой степенью активности и диагностированным васкулитом, при резко
выраженных экссудативных проявлениях. Сдержанное отношение к стероидным
гормонам связано с их отрицательным влиянием на кальциевый обмен и процессы
костного ремоделирования. По специальным показаниям используются
хирургические методы лечения — синовэктомия, ортопедические операции.

Трудоспособными признаются больные с легкой формой РА, работающие в
доступных видах и условиях труда.

Временная утрата трудоспособности , обострение заболевания, усиление
суставного болевого синдрома, развитие висцеральных проявлений, нарастание
степени нарушений функции суставов и внутренних органов. При медленно
прогрессирующем течении и активности 1-Й степени сроки ВУТ до 30-35 дн.,
II-III степени до 2-3 мес., включая стационарное лечение; быстро
прогрессирующем течении, суставно-висцеральной форме до 3-3,5 мес. После
операции артропластики крупных суставов 3-4 мес., синовэктомии 2-3 мес.

Противопоказанные виды и условия труда : работа, связанная с тяжелым и
средней тяжести физическим напряжением, перегрузкой пораженных суставов,
выполнением точных и мелких, требующих особой координации, движений, ходьбой
или длительным пребыванием на ногах; предписанным темпом, вынужденным
однообразным положением тела; пребыванием на высоте, обслуживанием
движущихся механизмов, воздействием вибрации, высокой и низкой температуры
производственной среды, аллергенов и профвредностей. повышенной влажности.

Показания для направления больных в бюро МСЭ : быстро прогрессирующая форма
течения РА; суставно-висцеральная форма с развитием васкулита (нейропатия,
альвеолит и т.п.), поражения почек, амилои-доза; суставная форма медленно
прогрессирующего течения с частыми или длительными обострениями; потеря
профессиональной пригодности вследствие поражения суставов, на которые
падает основная нагрузка в производственном процессе; наличие абсолютных
противопоказаний в характере и условиях труда.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ:
клинический анализ крови, анализ крови на С-реактивный белок, сиаловые
кислоты, белок и фракции, фибриноген, РФ; рентгенологическое исследование
суставов.

Критерии инвалидности:

для оценки ОЖД необходимо установить форму и характер
течения заболевания, частоту и длительность обострений, степень активности,
полноту ремиссии, локализацию, выраженность и рентгенологическую стадию
поражения суставов, тяжесть висцеропатий, качество медицинской помощи и
эффективность лечения, социальные факторы.

Стойкие и выраженные нарушения функций суставов и внутренних органов,
сохраняющиеся после проведенной адекватной терапии на фоне поддерживающих
доз противовоспалительных и базисных средств, ограничивают способность к
передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности, обусловливают
социальную недостаточность и нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности определяется больным легкой и средней тяжести РА, с
ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой
деятельности I ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда,
нуждающимся в рациональном трудовом устройстве, уменьшении объема
выполняемой работы либо переводе на работу по другой профессии более низкой
квалификации.

II группа инвалидности определяется больным средней и тяжелой формой РА, с
ограничением способности к самообслуживанию, передвижению и трудовой
деятельности II ст. В период относительной ремиссии в отдельных случаях
больные могут выполнять профессиональный труд на дому или в специально
созданных условиях.

I группа инвалидности определяется больным тяжелой формой РА, с ограничением
способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.
Больные в подобных случаях зависят в повседневной деятельности от помощи
других лиц через короткие промежутки времени либо в постоянном постороннем
уходе.

Причина инвалидности: наиболее частой является «общее заболевание»; при
соответствующих анамнестических данных, документально подтвержденных, может
быть установлена «инвалидность с детства».

Профилактика и реабилитация : санация хронических очагов инфекции,
рациональный режим труда в благоприятных производственных условиях,
удовлетворительные жилищно-бытовые условия; раннее выявление болезни,
адекватное лечение в стационарных и амбулаторных условиях, диспансеризация;
профотбор, профподбор, профориентация, проф-консультирование и обучение
больных молодого возраста доступной профессии, рекомендации по
трудоустройству в конкретных доступных видах и условиях труда; специальное
оборудование рабочих мест; составление индивидуальной программы реабилитации
и контроль за ее выполнением.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – ревматический процесс, характеризующийся эрозивно-деструктивными поражениями преимущественно периферических мелких суставов. Суставные признаки ревматоидного артрита включают симметричное вовлечение суставов стоп и кистей, их деформирующие изменения. К внесуставным системным проявлениям относятся серозиты, подкожные узелки, лимфаденопатия, васкулиты, периферическая нейропатия. Диагностика включает оценку клинических, биохимических, рентгенологических маркеров. Лечение ревматоидного артрита требует длительных курсов НПВП, кортикостероидов, базисных средств, иногда – хирургического восстановления суставов. Заболевание часто приводит к инвалидности.

Ревматоидный артрит

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Классификация ревматоидного артрита

По клинико-анатомическим особенностям различают формы ревматоидного артрита:

  • протекающие по типу полиартрита, олиго- или моноартрита;
  • характеризующиеся системной симптоматикой;
  • сочетающиеся с диффузными заболеваниями соединительной ткани, деформирующим остеоартрозом, ревматизмом;
  • особые формы (ювенильный артрит, синдромы Стилла и Фелти)

По иммунологическим характеристикам выделяют серопозитивные варианты ревматоидного артрита и серонегативные, которые различаются выявлением или отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке и суставной жидкости.

Динамика течения ревматоидного артрита может быть различной. Стремительно прогрессирующему варианту свойственна высокая активность: эрозирование костных тканей, деформирование суставов, системные поражения в течение 1-го года заболевания. Медленно развивающийся ревматоидный артрит даже многие годы спустя не вызывает грубых морфологических и функциональных изменений суставов, протекает без системного вовлечения.

По активности клинико-морфологических изменений дифференцируют три степени ревматоидного артрита. При минимальной активности (I ст.) процесса отмечаются незначительные боли в суставах, преходящая скованность в утренние часы, отсутствие локальной гипертермии. Ревматоидный артрит средней активности (II ст.) характеризуется болями в покое и в движении, многочасовой скованностью, болевым ограничением подвижности, стабильными экссудативными явлениями в суставах, умеренной местной гипертермией кожи. Для высокой активности (III ст.) ревматоидного артрита типична сильная артралгия, выраженная экссудация в суставах, гиперемия и припухлость кожи, непроходящая скованность, резко ограничивающая подвижность.

По степени нарушения опорных функций при ревматоидном артрите различают стадии ФН I, ФН II и ФН III. Функциональные нарушения I ст. характеризуются минимальными двигательными ограничениями с сохранением профессиональной пригодности. На стадии ФН II подвижность суставов снижена резко, развитие стойких контрактур ограничивает самообслуживание и ведет к утрате работоспособности. Стадия ФН III ревматоидного артрита определяется тугоподвижностью или тотальной неподвижностью суставов, потерей возможности самообслуживания и необходимостью постоянного ухода за таким пациентом.

Симптомы ревматоидного артрита

Суставные проявления при ревматоидном артрите

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов. На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти – теносиновите нередко развивается синдром запястного канала, патогенетическую основу которого составляет невропатия срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения. Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение — с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Осложнения ревматоидного артрита

Тяжкими осложнениями, обусловленными ревматоидным артритом, могут служить поражения сердца (инфаркт миокарда, митральная и аортальная недостаточность, аортальный стеноз), легких (бронхоплевральные свищи), хроническая недостаточность почек, полисерозиты, висцеральный амилоидоз.

Диагностика ревматоидного артрита

Подозрение на ревматоидный артрит является показанием для консультации ревматолога. Исследование периферической крови выявляет анемию; нарастание лейкоцитоза и СОЭ напрямую связано с активностью ревматоидного артрита. Типичными иммунологическими маркерами при ревматоидном артрите служат выявление РФ, снижение числа Т-лимфоцитов, повышение криоглобулинов, обнаружение антикератиновых антител (АКА).

К рентгенологическим критериям ревматоидного артрита относится обнаружение диффузного или пятнистого эпифизарного остеопороза, сужения суставных щелей, краевых эрозий. По показаниям назначается МРТ сустава. Для взятия образца внутрисуставной жидкости производят пункцию сустава. При микроскопии суставной жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные признаки. Исследование биоптата синовиальных мембран при ревматоидном артрите демонстрирует гипертрофию и увеличение числа ворсинок; пролиферацию плазматических, лимфоидных и покровных клеток (синовиоцитов) суставных оболочек; фибриновые отложения; зоны некроза.

Лечение ревматоидного артрита

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов. К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин — фактор некроза опухоли (этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами. Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Кроме приема медикаментов при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции – криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание. С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства – артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Прогноз и профилактика ревматоидного артрита

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений.

Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.

Функциональная способность больного при ревматоидном артрите

1) Какая форма, стадия и активность заболевания?

2) Как объяснить изменения в периферической крови?

3) Как объяснить симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта?

4) Как объяснить анемию? Какие исследования нужно сделать

Больная 40 лет в течение 5 лет страдает ревматоидным артритом. Отмечает ограничение объёма движений в суставах кистей, стоп, коленных и плечевых суставах, периодически их отёк, утреннюю скованность около часа. Около трёх месяцев назад обратила внимание на появление носовых кровотечений, кровоточивость дёсен по утрам, рецидивирующие стоматиты. Принимает метротрексат, фолиевую кислоту, преднизолон, омез, найз

При обследовании – кожные покровы бледные. Ульнарная девиация кистей, атрофия межкостных мышц, дефигурация за счёт отёка лучезапястных и коленных суставов. Пульс 66 в минуту удовлетворительного напряжения и наполнения, АД 120/80 мм.рт.ст. Печень и селезёнка не увеличены.

1) Как объяснить появление носовых кровотечений, кровоточивости дёсен и стоматитов?

2) Какое необходимо провести обследование?

3) Тактика дальнейшего лечения ревматоидного артрита, методы контроля переносимости.

Составьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические различия ревматического и ревматоидного артрита с учётом локализации процесса, клинических особенностей, рентгенологических данных, эффекта от приёма лекарственных препаратов, прогноза в отношении качества жизни.

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Подагра — хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, повышением содержания мочевой, кислоты в крови (гиперурикемией) и последующим отложением в тканях организма микрокристаллов ее натриевой соли, имеющее рецидивирующее течение с характерными суставными манифеста­циями.

Подагра встречается только у человека, так как мочевая кислота в орга­низме человека является конечным продуктом сложной цепи преобразо­ваний в обмене пуриновых соединений. У всех млекопитающих, кроме человека и человекообразных обезьян, имеется фермент уриказа, под дей­ствием которого мочевая кислота подвергается дальнейшему распаду, пре­вращаясь в растворимый аллантоин, легко выводимый из организма поч­ками. По этиопатогенетическому признаку выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную подагру (вызванную другим заболеванием или медикаментами). При первичной подагре, являющейся самостоятельным за­болеванием, обнаруживаются генетические дефекты ферментов, участву­ющих в обмене пуринов: снижение активности гипоксантин-гуанинфос-форибозилтрансферазы и повышение активности фосфорибозилпирофос-фатсинтетазы (5-фосфорибозил-1-синтетазы), что приводит к повышению синтеза мочевой кислоты. Активность этих ферментов контролируется ге­нами, связанными с Х-хромосомой, поэтому развитие заболевания на­блюдается практически только у мужчин. При гиперурикемии секреция мочевой кислоты в дистальных канальцах нефрона возрастает неадекватно избыточному уровню метаболита, вследствие чего ураты откладываются в тканях. Отложение уратов в паренхиме, интерстициальной ткани и ка­нальцах почек вызывает развитие подагрической нефропатии с преобла­данием нарушений канальцевых функций над клубочковыми. Микрокри­сталлы мочевой кислоты в суставной полости преципитируются и «по­крываются» белковой оболочкой, приобретая способность инициировать воспалительные процессы, адсорбированный на кристаллах, реагиру­ет с Рс-рецепторами клеток воспаления. Стимулируется продукция факторов хемотаксиса, цитокинов, эйкозаноидов и кислородных радикалов нейтрофилами, моноцитами и синовиальными клетками. Активируется система комплемента и выделение лизосомальных фермен­тов нейтрофилами. Вторичная подагра является синдромом другого заболе­вания, при котором нарушается метаболизм мочевой кислоты вследствие повышенного образования или сниженного выведения.

К факторам, усугубляющим течение подагры, относятся избыточное пи­тание, мясная пища, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголь­ных напитков, особенно сухих вин, пива, коньяка. Прием алкоголя приводит к повышению содержания молочной кислоты, которая уменьшает выведе­ние уратов почками и способствует образованию уратов, увеличивая интен­сивность распада АТФ. Наконец, в пиве содержится большое количество гуанозина — пуринового основания, предшественника мочевой кислоты.

Клинико-диагностические критерии подагрического артрита

1. Развитие приступа подагры (артрита) под воздействием прово­цирующих факторов: употребления большого количества мяса или жира, алкогольных напитков (коньяк, вино, пиво), грибов; переох­лаждения (понижает и без того плохую растворимость уратов), дли­тельной ходьбы с микротравмированием суставов при ношении тес­ной обуви, нервного стресса, сауны, приема диуретиков.

2. Развитие развернутой формы заболевания у лиц в возрасте 35-55 лет, в подавляющем большинстве у мужчин (до 90%). Женщи­ны до менопаузы болеют подагрой редко в связи со стимулирующим влиянием эстрогенов на канальцевую секрецию мочевой кислоты.

3. Внезапное начало приступа, чаще всего ночью, ближе к утру («с пением петухов»), среди полного здоровья.

4. Быстрое нарастание местных симптомов воспаления, достига­ющее максимума через несколько часов.

5. Моноартикулярный тип поражения: у 65-70% больных развива­ется моноартрит I плюснефалангового сустава, в 15-20% случаев по­дагра дебютирует с поражения других суставов (II-IV плюснефаланговые, голеностопные, коленные, лучезапястные, суставы кистей, локтевые). Лишь в 5% наблюдается полиартикулярное начало заболе­вания, причем плечевые, тазобедренные суставы, суставы позвоноч­ника при подагре практически не поражаются.

6. Наличие чрезвычайно сильных болей, усиливающихся ночью и при малейшем движении, что приводит к резкому ограничению движений (мучительно даже соприкосновение пораженного сустава с одеялом), выраженное увеличение в объеме сустава (дефигурация) за счет синовита и отека околосуставных мягких тканей, гипертермия и яркая гиперемия кожи до синевато-багрового цвета над пора­женным суставом с последующим шелушением. Дифференциальный диагноз проводится с флегмоной, рожистым воспалением, инфекционным септическим артритом.

7. Полное разрешение первых атак заболевания через 3-7-10 дней даже без применения противовоспалительных препаратов. Это объясняется ме­стным повышением температуры, сопровождающей процессы воспале­ния, что увеличивает растворимость уратов. Кроме того, аполипопротеин В, входящий в белковую оболочку преципитатов кристаллов урата на­трия, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ, а увеличение продукции АКТГ способствует подавлению воспаления.

8. Наличие общих признаков воспаления: лихорадка, озноб и т.д.

9. Чередование острых атак и ремиссий.

10. Укорочение срока приступа под влиянием противовоспали­тельной терапии и колхицина.

11. Развитие через 6-7 лет от начала заболевания хронического подагрического артрита (артрита с деформацией) с постоянной бо­лью в суставах, стойкой припухлостью, ограничением подвижности вследствие деструкции и вторичного остеоартроза, деформацией су­става в результате накопления экссудата, отложения мочекислых со­единений, подвывихов, контрактур и костных образований. Анкилозы развиваются крайне редко.

12. Наличие внесуставных поражений.

Тофусы. Безболезненные узелковые образования (отложения ура­тов) размерами от булавочной головки до грецкого ореха, плотные. Появляются в среднем через 5-6 лет от начала заболевания. Распола­гаются периартикулярно, на разгибательной поверхности конечнос­тей, в области межфаланговых, локтевых суставов, а также по краю ушных раковин в области ахиллова сухожи­лия. Кожа над тофусами истончается, сквозь нее просвечиваются бе­ловато-желтоватые массы уратов, которые могут выделяться наружу через свищи в виде меловидного, творожистого содержимого. Свищи редко инфицируются.

Подагрическая нефропатия. Развивается вследствие преимуществен­но почечной (более 70%) экскреции уратов. Является собирательным понятием и включает мочекаменную болезнь, хронический вторич­ный пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, гломерулосклероз, нефросклероз, нефрогенную артериальную гипертензию и хро­ническую почечную недостаточность. Нефролитиаз клинически про­является почечной коликой, при ультразвуковом исследовании опре­деляются рентгеннегативные конкременты в чашечно-лоханочной системе, обычно небольшого размера. Поражение почек определяет прогноз течения подагры. Развитие хронической почечной недоста­точности при подагре является основной причиной летальности.

Поражение сердца. У 60-80% пациентов определяется связь между подагрой и артериальной гипертензией, ишемической болезнью сер­дца. Гиперурикемия относится к факторам риска ИБС. Описаны слу­чаи тяжелого поражения клапанного аппарата сердца вследствие от­ложения уратов на створках клапанов. Перикардит.

13. При вторичной (симптоматической) подагре выявляются сим­птомы основного — «фонового» заболевания. К заболеваниям, спо­собствующим гиперурикемии и развитию подагрического артрита, относятся полицитемия, миеломная болезнь, лейкозы, гемолити-ческая анемия, врожденные пороки сердца синего типа, сахарный диабет с кетоацидозом, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, псориаз, опу­холи, болезни почек, интоксикация свинцом. Способствовать разви­тию аналогичной симптоматики может прием некоторых лекарств: глюкозы, глюкокортикоидов, цитостатиков, циклоспорина, вита­мина В12 (активизируют распад пуринов), тиазидовых диуретиков, фуросемида, малых доз ацетилсалициловой кислоты, больших доз никотиновой кислоты, пиразинамида (угнетают секрецию пуринов в дистальных канальцах почек), а также панкреатина, препаратов печени — сирепара, витогепата (источники экзогенных пуринов), рибоксина (основной участник пуринового обмена), витамина С, димедрола, аминофиллина, кофеина.

14. Лабораторные данные:

— В общем анализе крови при обострении подагры определя­ются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

— В общем анализе мочи выявляются микрогематурия, лейкоцитурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности.

— Острофазовые показатели воспаления: повышение уровня α2— и у-глобулинов, С- реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.

— Повышение содержания мочевины и креатинина при раз­витии почечной недостаточности.

— Повышение уровня мочевой кислоты в крови: у мужчин бо­лее 0,42 ммоль/л, у женщин более 0,36 ммоль/л.

— Отрицательный тест на ревматоидный фактор.

— Нормальные титры антистрептолизина-0, антистрептоки-назы, антистрептогиалуронидазы, антистрептодезоксирибо-нуклеазы-В.

15. Данные рентгенографии суставов. Припухлость мягких тканей в области пораженных суставов, развитие очагового лизиса субхондральной кости, кистевидные образования с четкими контурами или склеротической каемкой — «симптом пробойника». Возможно пол­ное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами. Такие признаки, как эпифизарный остеопороз и анкилоз, для подагрического артрита не характерны. Клас­сическая рентгенологическая симптоматика появляется при длитель­ности заболевания не менее 5 лет.

1. Диета мелочно-растительная с ограничением продуктов, содер­жащих пурины: мясные бульоны, говядина, баранина, мясо птицы, печень, мозги, сардины, сельдь, скумбрия, грибы, горох, бобы, фасоль, цветная капуста, шпинат, редис, жиры, шоколад. Отказ от спиртных напитков. Нормализация массы тела.

2. Обильное щелочное питье — до 2-2,5 л в день при отсутствии сердечной и почечной недостаточности.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: