Осложнения ювенильного ревматоидного артрита

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА). Признаки. Симптомы. Лечение

Из всех диффузных заболеваний соединительной ткани ЮРА отно ­ сится к наиболее распространенным.

Этиология ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). До настоящего времени, несмотря на многочислен ­ ные научные исследования, вопрос об этиологии ЮРА является спор ­ ным. Обсуждаются различные причины возникновения этого заболева ­ ния. В 50-х годах наиболее распространенной в нашей стране была теория инфекционного происхождения заболевания, что получило отражение в названии болезни в тот период — « инфекционный неспецифический полиартрит ».

Пытались связать развитие болезни, по аналогии с ревма ­ тизмом, со стрептококком, вначале — с гемолитическим стрептококком группы А, но это предположение не подтвердилось. Попытки связать заболевание со стафилококком также не оправдались, так как он не об ­ наруживался ни в крови, ни в синовиальной жидкости. Были предполо ­ жения о роли микоплазмы, так как в экспериментах на животных были обнаружены микоплазмы у птиц с артритом, однако у больных с ЮРА это своего подтверждения не нашло.

В последнее время наибольшее внимание привлекает роль вирусов. В пользу этого предположения называют факты возникновения острых артритов на фоне вирусных инфекций — краснухи, гепатита В, парати ­ фа и др. Однако клиническое течение вирусных артритов отличается от ЮРА, так как отсутствует прогрессирование, нет разрушения кости и пр. В настоящее время особое внимание привлекает вирус Эпштейна— Барра, который локализуется в В-лимфоцитах и обладает способностью нарушать синтез иммуноглобулинов.

Однако прямых доказательств уча ­ стия этого вируса в патогенезе ЮРА пока недостаточно. В литературе имеются сообщения об обнаружении с помощью элект ­ ронной микроскопии в клетках синовиальной оболочки вирусоподоб ­ ных включений, но выделить вирус из синовиальной оболочки или си ­ новиальной жидкости не удалось.

Таким образом, нет убедительных данных в пользу прямого участия микроорганизмов в развитии ЮРА. Уже давно было обращено внимание на роль генетических фак ­ торов при ЮРА. В частности, отмечена высокая частота ревматоид ­ ного артрита среди родственников, особенно женщин, первой сте ­ пени родства (у 5,1%). В семьях больных ЮРА частота его в 2 раза выше, чем в контрольных группах.

В настоящее время установлено, что при ЮРА повышена частота наличия И1А-антигенов БЯ4 и Антиген БЯ1 часто выявляется среди жителей Индии, Израиля и Югославии. Молекулярной основой предрасположенности к ЮРА является об ­ щий эпитоп, который находится в третьей основной аллельной гипер ­ вариабельной зоне гаплотипа главного комплекса гистосовместимости Б11-6еТа-1 между аминокислотными остатками 67—74. Эти ами ­ нокислотные остатки граничат с сайтом распознавания Т-клетки.

Предполагают, что один или несколько экзогенных или аутоанти-генных пептидов могут присоединяться к этому гену предрасположен ­ ности к ЮРА и вызывать это заболевание. Интересно, что вирусный гликопротеин Эпштейна—Барра (гликопротеин 110) содержит иден ­ тичную последовательность аминокислот. Таким образом, можно допустить, что ЮРА — это полиэтиологиче ­ ское заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности боль ­ ных, их сверхчувствительности к различным факторам внешней среды, но с единым иммунопатологическим механизмом.

Патогенез ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). В основе патогенеза ЮРА лежит активация иммуно-компетентных клеток, аутоиммунные реакции и формирование иммун ­ ных комплексов. Этиологический фактор (вирус Эпштейна—Барра, микоплазмы, бак ­ терии и др.) действует в двух направлениях.

Симптомы и признаки ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Наиболее частая локализация поражения — перифери ­ ческие суставы. Нередко развитию заболевания предшествует грипп, ангина, обострение хронической инфекции. Отмечается связь с метео ­ рологическими факторами. В продромальном периоде РА уже можно выявить определенную ут ­ реннюю скованность в суставах у 1/3 больных. Объясняют это тем, что пик выделения гидрокортизона в организме смещается с 7—8 ч утра на более поздние часы.

Что касается начала заболевания, то оно чаще подострое, у трети больных появляется полиартралгия, у другой трети — артрит. Наиболее интенсивные боли появляются во второй половине ночи и утром, это так называемый « воспалительный ритм » болезни, к вечеру боли слабее. Утренняя скованность обычно наблюдается у 95— 100% больных, это нередко ощущается больными как симптом « тугих перчаток ». Утренняя скованность соответствует активности болезни.

Не ­ обходимо только учитывать, что симптом утренней скованности имеет диагностическую ценность при его продолжительности более 30 мин. Реже имеет место острое начало, когда появляются резкие боли, при ­ пухлость, высокая лихорадка, обездвиженность. Еще реже отмечается медленное начало.

В раннем периоде проявления болезни часто нестойкие, они возни ­ кают в виде полиартрита, реже — моно- или олигоартрита (табл.63). По частоте поражения суставы можно расположить в следующем порядке: на первом месте стоят второй, третий пястно-фаланговые и проксималь ­ ные межфаланговые суставы, затем следуют коленные и лучезапястные суставы и еще реже — заболевание начинается с артрита локтевых и голеностопных суставов.

Следует помнить о том, что в начале болезни некоторые суставы при РА не поражаются, это так называемые суставы исключения. К ним относятся дистальные межфаланговые суставы, они чаще поражаются при остеоартрозе, пястно-фаланговый сустав, проксимальный межфаланговый сустав V пальца. Имеется предположение, что поражение этих суставов в ранней фазе исключает РА, т.е. что при поражении этих суставов имеется какое-то другое заболевание.

В ранней форме болезни (экссудативной) преобладают экссудатив-ные явления — припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движения. Может быть гиперемия кожи. При поражении крупных суставов гиперемии обычно нет. Продолжительность ранней фазы примерно около года.

В дальнейшем развивается пролиферативно-экссудативная фаза, при которой имеется уже развернутая картина болезни, в этом случае разви ­ ваются не только поражения суставов, но и общие прогрессирующие явления, такие как слабость, исхудание, астения, субфебрильная темпе ­ ратура тела. В этой фазе уже имеется типичное стойкое поражение сус ­ тавов. Оно заключается в дефигурации суставов, в сморщивании их кап ­ сулы, появлении контрактур, подвывихов, трофических изменений кожи; ладони нередко приобретают довольно интенсивную розоватую окрас ­ ку, что получило название ревматоидных ладоней.

Деформация и дефигурация суставов часто дает ряд характерных кли ­ нических симптомов. Ульнарная девитация кисти, в основе которой ле ­ жит изменение костного аппарата и слабость мышц, изменяет форму кисти, которая приобретает сходство с плавниками моржа. При внима ­ тельном рассмотрении кисти можно видеть разнообразные изменения в зависимости от направления деформации по осям пальцев: пальцы мо ­ гут формировать кисть в виде « лебединой шеи », « бутоньерки », « пуго ­ вичной петли ».

Вообще, осмотр кисти у больного с подозрением на РА имеет очень большое значение, не случайно говорят, что ревматоидная кисть — это « визитная карточка » заболевания. Кроме суставов кисти, как уже говорилось, поражаются и другие су ­ ставы — локтевой, плечевой; иногда вначале изменяются суставы сто ­ пы, обычно это II и IV пальцы; поражение I пальца на стопе и плюсне-фалангового сустава при РА бывает редко. Могут вовлекаться в процесс коленный и голеностопный суставы.

Для суставного синдрома при ювенильном ревматоидном артрите характерным является:

— симметричность поражения суставов;

— утренняя скованность (в течение 1 часа и более);

— локальная гипертермия над пораженным суставом;

— болезненность при движении и в покое (симптом простыни);

— отсутствие изменения цвета кожи над пораженным суставом;

— деформация (шаровидная, веретенообразная) суставов;

— развитие контрактур и анкилозов.

Важным и ранним внесуставным признаком является атрофия мышц, признак настолько ранний, что может развиваться через 1—2 недели. Изменения кожи необходимо всегда учитывать у больных с этим забо ­ леванием. Имеется бледность, которая обусловлена, с одной стороны, анемией, а с другой — нарушением васкуляризации кожи, т.е. измене ­ нием тонуса кожи и капиллярного кровообращения.

Ранее отмечалось, что трофические изменения капилляров ладоней и дают эту розовую, иногда с цианотичным отттенком ладонь. Весьма характерны измене ­ ния ногтей трофического характера. Особое внимание необходимо об ­ ращать на наличие так называемого дигитального артериита; это мелкие коричневые очажки около ногтей, являющиеся результатом некроза вследствие ревматоидного васкулита. Наличие дигитального артерии ­ та — это признак уже системности РА, признак генерализации васку-лита; обычно при этом определяется в крови РФ.

Следующим прогностически важным симптомом является наличие ревматоидных узелков. Это один из диагностических критериев забо ­ левания, он наблюдается примерно в 20—23% случаев. Эти узелки пред ­ ставляют собой изменения под кожей размером от горошины до лесного ореха, часто они локализуются вблизи локтей, на разгибательных поверх ­ ностях предплечья, но могут быть и в других областях. Узелки безболез ­ ненные, часто подвижные, но иногда спаяны с апоневрозом или костью.

Они появляются обычно при серопозитивном РА и, как уже говорилось, являются признаком активности. В ряде случаев имеется лимфаденопатия и увеличение лимфатиче ­ ских узлов, особенно при генерализации процесса. Поражение организма при РА не ограничивается суставами, может быть и вовлечение в процесс внутренних органов.

Долгое время выделя ­ ли особую форму РА — суставно-висцеральную. Сейчас этого понятия в нашей классификации нет, так как в него не включались такие важные проявления РА, как кожные узелки, полиневропатия, язвы голеней, по ­ ражения глаз. Отнести к висцеральным поражениям РА изменения внут ­ ренних органов не всегда легко, потому что у людей старшего возраста эти изменения могут быть обусловлены сопутствующими заболевания ­ ми.

Для характеристики этих проявлений РА был принят термин « внесуставные проявления РА », не очень удачное название; появился тер ­ мин « ревматоидная болезнь », тоже слишком широкий и не очень понятный. Сейчас в классификацию введено название поражения « сис ­ темные поражения ревматоидного артрита ». В основе этих системных проявлений лежат васкулиты. Считается, что они своим происхождени ­ ем обязаны иммуноглобулинам и РФ. При РА описывается поражение легких (ревматоидное легкое), сердца (ревматоидное сердце). Это, по сути, такой же ревматоидный процесс, только с локализацией внутри органов.

Отнести данное поражение внут ­ ренних органов к системным проявлениям РА можно только при ис ­ ключении другого их происхождения и при наличии признаков актив ­ ного РА, т.е. при наличии РФ, ЦИК, ревматоидных узелков и т.д. РА может сопровождаться поражением почек разнообразного харак ­ тера. Наиболее частым осложнением является амилоидоз почек, но мо ­ жет быть и картина различных форм ГН, нередко бывает пиелонефрит. Все эти поражения могут комбинироваться, давая понятие « ревматоид ­ ной почки ». Нередко, особенно при тщательном обследовании, можно найти на ­ личие полинейропатии, она встречается у 1 — 10% больных.

Глубокое по ­ ражение бывает редко, чаще — это расстройство чувствительности, мо ­ гут быть болевые ощущения.

Клинико-лабораторные проявления синдрома Стилла у детей харак ­ теризуются сочетанием следующих основных признаков:

— острое начало с быстро прогрессирующим течением и частыми

— полиартрит (крупные и мелкие суставы, позвоночник);

— нестойкая полиморфная сыпь на лице, туловище, конечностях;

— лимфаденопатия; — спленомегалия; — висцериты (кардит, нефрит, полисерозит и др.);

— лабораторные изменения (СОЭ до 40—60 мм/ч, анемия, лейкопения).

Аллергосептический вариант суставно-висцеральной формы ювениль-ного ревматоидного артрита характеризуется острым началом, гектиче-ской и длительной (от 2—3 недель до 2—3 месяцев) лихорадкой с озно ­ бами и проливным потом, артралгией крупных суставов без развития выраженных деформаций, полиморфной сыпью (пятнисто-папулезная, уртикарная). Кроме того, у таких больных часто отмечаются висцериты (миокардит, перикардит, плевропневмонит, васкулит и др.). Лаборатор ­ ные изменения характеризуются наличием ускоренной СОЭ до 50—60 мм/ч, лейкоцитозом и нейтрофилезом.

Диагностика ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Клиническая картина ЮРА показывает, что име ­ ется большое количество симптомов, которые могут встречаться при других заболеваниях. Поэтому были предприняты разные попытки вы ­ делить определенные диагностические критерии для определения ЮРА. В настоящее время наиболее признанной и общепринятой является диагностическая система Американской ревматологической ассоциации, предложенная в 1988 году: — утренняя скованность движений в суставах (в течение не менее 1 ч); — артрит трех и более суставных групп (припухлость или наличие жидкости в суставах).

Оценивается состояние суставов 14 локализаций:

— правые и левые проксимальные межфаланговые суставы кистей, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, плюснефаланговые;

— артрит суставов кисти (наличие припухлости в одной из трех групп суставов: проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или лучезапястных);

— симметричный артрит в группах суставов, перечисленных выше.

При этом в случае двустороннего воспаления не требуется абсолютной симметричности для суставов кистей и стоп; — ревматоидные узелки, установленные врачом; наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови; — рентгенологические изменения суставов, типичные для ревматоидного артрита.

Диагноз ревматоидного артрита устанавливают при наличии не ме ­ нее 4 из этих 7 признаков. При этом критерии с 1-го по 4-й должны иметь длительность не менее 6 недель. Указанные критерии были предложены для диагностики ревматоид ­ ного артрита у взрослых.

К сожалению, при их использовании у детей необходимо учитывать особенности течения ювенильного ревматоидно ­ го артрита:

— более частое начало и течение по типу моно- или олигоартрита, с поражением крупных суставов;

— частое поражение глаз;

— более частое наличие кожных высыпаний (эритематозно-макулез-ный дерматит);

— чаще наблюдается серонегативность (РФ в сыворотке крови обна ­ руживается лишь у 3—25% больных);

— более благоприятный прогноз.

В педиатрической практике можно применять критерии ЮРА, кото ­ рые основаны на критериях Американской ревматологической ассоциа ­ ции, но были адаптированы для детей (А.В. Долгополова и соавторы, 1977). Авторы указанной системы диагностики считали, что при наличии 8 признаков устанавливается диагноз « классический » ЮРА, 4 призна ­ ков — « определенный » и 3 признаков — « вероятный » ЮРА.

А) Клинические признаки:

— артрит продолжительностью 3 месяца и более;

— артрит второго сустава, возникший через 3 месяца или позднее после поражения первого сустава;

— симметричное поражение мелких суставов;

— выпот в полости сустава;

— тендосиновит или бурсит;

— мышечная атрофия (чаще — регионарная);

— ревматоидное поражение глаз;

Б) Рентгенологические признаки:

— остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифизов;

— сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов;

— нарушение роста костей;

— поражение шейного отдела позвоночника.

В) Лабораторные признаки:

— положительный ревматоидный фактор;

— положительные данные биопсии синовиальной оболочки.

Лечение ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Основной целью лечебных воздействий при ЮРА явля ­ ется подавление активности и прогрессирования процесса, восстанов ­ ления, по возможности, функций суставов и профилактика обострения. Главным принципом терапии является прежде всего применение комплекса лечебных средств, воздействующих на разные стороны пато ­ генеза.

Второй принцип — длительность и этапность лечения. И, нако ­ нец, третий принцип — дифференцированное лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и активности. Основные направления лечения ЮРА складываются из применения медикаментозных препаратов, физиотерапии, ЛФК и санаторно-курорт ­ ного лечения.

Медикаментозное лечение больных ЮРА включает в себя примене ­ ние противовоспалительных препаратов быстрого действия (нестероид ­ ные противовоспалительные препараты) и базисных препаратов (мед ­ ленного действия), воздействующих на основные иммунные звенья патологического процесса (препараты золота, Д-пеницилламин, цито-статические иммунодепрессанты, хинолиновые производные и др.).

Для лечения преимущественно суставной формы ЮРА применяют в основном нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ко ­ торые ингибируют активность простагландинсинтетазы и тем самым бло ­ кируют синтез простагландинов, очень важного фактора воспаления при ЮРА. Среди препаратов этой группы сохраняет значение ацетилсалицило ­ вая кислота, которую назначают по 0,2 г на год жизни или по 50—75 мг на 1 кг массы тела 4 раза в сутки, обязательно после еды. Она может применяться при ЮРА, но, учитывая, что в данной ситуации необходи ­ мо использовать препарат длительно, его применение нежелательно, по ­ скольку он обладает определенными побочными эффектами. Главный из них — воздействие на пищеварительный канал (вплоть до язвообра-зования). Известны также такие эффекты, как появление шума в ушах, неприятные ощущения в голове, потливость. Поэтому практически при лечении ЮРА в настоящее время препарат используется редко.

Более широкое применение в настоящее время получили производ ­ ные индола. Они используются в виде препарата индометацина (метин-дол, индоцид). Препарат (драже по 25 мг) применяется обычно в на ­ чальной дозе 1—3 мг на 1 кг в сутки 3—4 раза после еды. По своей активности индометацин является одним из самых активных НПВП, однако он тоже обладает определенным побочным действием на пище ­ варительный тракт, у некоторых больных он вызывает головные боли, может повышать артериальное давление, поскольку довольно активно подавляет синтез ПГ, являющихся депрессорными веществами.

В на ­ стоящее время имеется препарат продленного действия — метиндол-ретард в таблетках по 75 мг. Наиболее эффективны при длительном применении производные уксусной кислоты. Это вольтарен и наш отечественный аналог — орто-фен. Вольтарен назначают детям из расчета 2—3 мг на 1 кг в сутки. Пре ­ имущество вольтарена заключается в его лучшей переносимости, по ак ­ тивности он не превосходит индометацин. Другим достоинством вольтарена является наличие его в форме для парентерального введе ­ ния. В настоящее время имеется препарат длительного действия — воль-тарен-ретард по 100 мг в драже.

Следующая группа — это производные пропионовой кислоты, куда входит бруфен (ибупрофен), напроксен (напросин) и флугалин (флюр-бипрофен). Все они обладают меньшей противовоспалительной актив ­ ностью, чем индометацин, но имеют минимальную токсичность. Бру-фен применяют по 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3—4 приема.

Лечение ЮРА начинается с НПВП, потому что они производят бы ­ стрый противовоспалительный эффект. На процессы, лежащие в основе заболевания, на основные иммунологические изменения, которые про ­ исходят при ЮРА, они практически не влияют, поэтому, помимо про-тивоспалительных препаратов, особенно если имеется тяжелая картина болезни, необходимо использовать так называемую базисную терапию.

Применяя базисные препараты, прежде всего нужно учитывать мед ­ ленное развитие лечебного эффекта. Важной особенностью их является возможность выраженного подавления клинических и лабораторных, в том числе иммунных, проявлений болезни. Третьей особенностью этих препаратов является замедление темпов деструкции суставов.

Последнее важное свойство базисных препаратов — сохранение признаков улучше ­ ния и даже ремиссии в течение нескольких месяцев после отмены пре ­ парата. Это свойство объясняется кумулятивными свойствами этих ле ­ карств. С одной стороны, конечно, очень хорошо, что и после отмены лекарство действует, но, с другой стороны, кумулятивность базисных лекарственных препаратов может давать нежелательный и серьезный побочный эффект.

Больным преимущественно суставной формой ЮРА, при минималь ­ ной активности и медленно прогрессирующем течении, можно назна ­ чать хинолиновые производные (делагил, плаквенил). Делагил (хлоро-хин) назначают в суточной дозе 5 мг на 1 кг, плаквенил — до 8 мг на 1 кг, чаще всего — однократно на ночь после еды. Клинический эффект наступает, как правило, на 4-й неделе с начала применения, а макси ­ мальное действие — через 4—6 месяцев, поэтому препараты применя ­ ются длительно.

Назначение хинолиновых препаратов требует система ­ тического контроля окулиста, поскольку может развиваться ретинопатия. Из базисных лекарственных препаратов на первом месте по клини ­ ческому эффекту стоят препараты золота (кризанол, санокрезин, мио-кризин и др.). Кризанол представляет собой масляную взвесь кальциевой соли золота и содержит ! 7 мг металлического золота в 1 мл 10%-го раство ­ ра. Начинается лечение с первой инъекции в 10 мг 1 раз в неделю.

При хорошей переносимости доза увеличивается, следующая, уже полная, доза — 17 мг, потом 34, 50 мг, и так при поддерживающей дозе 50 мг 1 раз в 2 недели или 1 раз в месяц, это лечение продолжается длительно, до года. Эффект наступает далеко не сразу, раньше 2—3 недель ожидать клини ­ ческого улучшения нельзя, поэтому начинать самостоятельное лечение ба ­ зисными препаратами нецелесообразно. Начинают его вместе с НПВП.

Препараты золота у 30—40% больных ЮРА дают выраженные ток-сико-аллергические реакции. В процессе лечения могут наступать нару ­ шения функции почек, печени, поэтому за больными, получающими эти препараты, необходим тщательный врачебный контроль. Учитывая серьезные побочные эффекты препаратов золота, их применение в педиатрической практике весьма ограничено.

Следующим по эффективности из базисных препаратов можно поста ­ вить Б-пеницилламин (купренил, дистамин, троловол). Этот препарат воздействует на иммунокомпетентные клетки, снижает уровень РФ, уменьшает степень фиброзных изменений в тканях. Лечение начинают с небольшх доз — 150—300 мг в сутки, постепенно увеличивая дозу. Эффект от лечения наступает через 2—3 недели, продолжительность курса — не ­ сколько месяцев.

Примерно такой же активностью обладают иммунодепрессанты, в частности, цитостатики. Обычно цитостатики используются в тех случа ­ ях, когда отсутствует эффект от перечисленных выше средств. Наиболее распространенным препаратом в лечении ЮРА в качестве базисного яв ­ ляется хлорбуин (лейкеран), он менее токсичен, чем циклофосфамид, хотя тоже может давать неприятные осложнения. В частности, особенно остерегаются осложнений со стороны крови (цитопения).

Необходимо помнить, что при длительном лечении этими препаратами может про ­ явиться, правда, не всегда доказуемый эффект — канцерогенность. » Особое место в терапии ЮРА занимают кортикостероиды, которые обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

К сожалению, кортикостероиды лишь временно подавляют активность процесса, вырабатывая гормональную зависимость. Кортикостероидная терапия показана лишь при наличии генерализованного суставного процесса и суставно-висцеральной форме ЮРА. При расчете на преднизолон доза кортикостероидов составляет 1 мг на 1 кг в сутки. Максимальная доза назначается на 4—6 недель с последующим перехо ­ дом на поддерживающую дозу, которая составляет 1/3—1/4 максималь ­ ной дозы.

При необходимости длительного применения кортикостероидов приходится считаться с их выраженным побочным действием. В особо тяжелых случаях (наличие висцеритов, максимальная актив ­ ность процесса, резистентность к проводимой терапии) показана так называемая пульс-терапия с использованием сверхвысоких доз корти-костероидов.

Для такой терапии используют метилпреднизолон (мети-пред), который в течение трех дней вводят внутривенно медленно (на 20—50 мл изотонического раствора натрия хлорида) в дозе 25—30 мг на 1 кг (но не более 1 г). Некоторые авторы рекомендуют в третьей инъек ­ ции вводить циклофосфамид в дозе 0,4 г на 1 кв. м поверхности тела.

Важная роль в лечении ЮРА отводится методам местного воздействия на суставы. С этой целью чаще всего применяют аппликации диметил-сульфоксида (ДМСО). Препарат назначают в виде аппликации 50%-го водного раствора (на дистиллированной или кипяченой воде) на поражен ­ ный сустав в течение 30—60 мин, ежедневно по 1—2 процедуры. Курс лечения — 10-20 аппликаций. ДМСО обладает противовоспалительны ­ ми, противоотечными, антисептическими, спазмолитическими и антико-агулянтными свойствами.

Под влиянием ДМСО снижается уровень про-стагландинов Е и Б2, подавляется хемотаксис нейтрофилов, повышается фагоцитоз, улучшается микроциркуляция. Учитывая, что ДМСО является хорошим проводником лекарствен ­ ных веществ, в раствор добавляют анальгин (из расчета 25 мг на 1 мл 50%-го раствора), новокаин и гепарин.

Можно также добавлять индометациновую мазь. Кроме того, в качестве местного лечения используют внутрисустав ­ ное введение кортикостероидов. Наиболее широко применяют гидро ­ кортизона ацетат, кеналог или метипред. Гидрокортизон обычно вводят в крупные суставы по 60—125 мг, в средние — по 50—75 мг, в мелкие — по 12—25 мг. Данный способ лечения приводит к быстрому и выражен ­ ному уменьшению симптомов синовита.

В последнее время в качестве терапевтического метода используется химическая синовэктомия — введение в полость сустава веществ, ока ­ зывающих коагулирующее действие на синовиальную оболочку. У детей применяется преимущественно варикоцид, который вызывает поверхностный некроз синовиальной оболочки.

Разнообразное лекарственное лечение проводится на фоне обязатель­ных физиотерапевтических процедур; при уменьшении болевого синд­рома необходима ЛФК, при снижении активности — санаторно-курорт­ное лечение (Евпатория, Санья, Синчэн, Сочи, Анапа, Хулудао, Бэйдайхэ и др.).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: