Подагрический артрит голеностопного сустава история болезни

Хроническая подагра: олигоартрит

Диагноз клинический: Хроническая подагра: олигоартрит. Фаза обострения.

Осложнение: Внутрикостные тофусы.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь, II стадия, II степень, высокий риск.

Жалобы больной: Внезапно появившиеся, сильные, ноющие боли в первых плюснефаланговых суставах обеих стоп. Боли не стихающие, усиливающие при физической нагрузке, к вечеру и ночью; покраснение кожи над суставами; ограничение движения в первых плюснефаланговых суставах обеих стоп; отечность первых плюснефаланговых суставов; отечность голеностопных суставов; локальное повышение температуры над первыми плюснефаланговыми суставами; шум в ушах; головные боли, самостоятельно проходящие через 2-4 часа. Дифференциальный диагноз: Ревматоидный артрит, хондрокальциноз, реактивный артрит, остеоартроз I плюснефалангового сустава, подагрический артрит.

Возраст больной: 63 года. Пол больной: Муж.

Особенности истории болезни: Написана студентом 5 курса государственного медицинского университета. Остальное смотрите в архиве.

Подагра — болезнь любителей хорошей жизни?

Ни одно воспалительное заболевание суставов не привязано так тесно к нашему образу жизни, как подагра. Мало того — у этой болезни самое простое и одновременно сложное лечение. Если б не огромное количество врачебных ошибок, причина которых в игнорировании некоторых важных компонентов биохимического анализа крови, то лечение подагрического артрита не составило бы никакого труда. В прошлые века подагра считалась знаком избранности, так как поесть хорошо тогда могли лишь знатные вельможи.

podagricheskiy_artrit

Подагрический артрит: лечение и симптомы

Кто подвержен опасности заболеть

Сегодня подагру называют болезнью тучных людей и любителей хорошо покушать. Болеют ею в основном мужчины, и это неспроста:

Именно мужчины чаше предпочитают в питании красное мясо, копченную рыбу, алкоголь, в особенности пиво, содержащее в себе ксантин и гуанозин — продуктами распада этих соединений являются те самые злосчастные пурины, в результате обмена которых и образуется мочевая кислота.

Повышенное содержание мочевой кислоты в крови — это гиперурикемия

Однако это не значит, что женщины не болеют подагрой: пожилой возраст женщины сопровождается, как правило, гормональными нарушениями, которые могут спровоцировать подагрический артрит.

К этому приплюсовывается гиподинамия, резко замедляющая обмен веществ — и вот в крови происходит накопление мочевой кислоты

Факторы, способствующие развитию подагры

Провоцирующими факторами подагры могут также стать:

  • Прием диуретиков в лечении гипертонии
  • Противоопухолевая терапия
  • Аутоиммунные заболевания
  • Почечная недостаточность
  • Гликогеноз
  • Генетическая предрасположенность
  • Стрессы

Наличие предков по прямой линии больных подагрой не означает неизбежность заболевания — всего на всего нужно следить за своим образом жизни:

  • не допускать переедания и наличия в меню вредных продуктов
  • не злоупотреблять алкоголем
  • избегать стрессы и заниматься спортом

Как развивается подагрический артрит

Плохо то, что мочевая кислота нерастворима ни в воде, ни спирте, ни эфире. Она подвержена растворению в щелочных растворах, серной горячей кислоте и глицерине

То, что постоянно находится в крови, неизбежно кристаллизуется, и далее процесс протекает по стадиям:

podagra_razvitie

  • Мочевая кислота выпадает в осадок в виде солей уратов
  • Соли уратов начинают откладываться на хрящевой гиалиновой поверхности
  • Сустав естественно рано или поздно реагирует воспалением — этот реактивный ответ и называется подагрическим артритом
    • Такая воспалительная реакция может появиться не сразу — и подагра долго не проявляет себя никакими внешними признаками и симптомами
    • Если единственный симптом подагры — гиперурикемия, такая стадия заболевания называется скрытой (латентной)

    Первая манифестация болезни проявляется в виде приступа — начинается острый подагрический артрит

    Первые признаки заболевания

    • Острый подагрический артрит начинается внезапно с приступа сильной, порой невыносимой боли: малейшее прикосновение к месту поражения, попытки двигаться доставляют страдания
    • Обычно приступ начинается ночью
    • Пораженный сустав распухает, кожа над ним становится багрово-красной и на ощупь горячей
    • В 90% случаев поражается один сустав большого пальца стопы, но также могут воспалиться и другие сустава

    На фото — пример подагры пальцев стопы:podagra_palcev_stopi

  • Реже поражаются суставы кистей рук, голеностопа, коленные, локтевые, лучезапястные суставы
  • Через три-четыре дня обострение бесследно проходит
  • Спустя какое-то время приступ вновь повторяется

Чередование внезапных приступов с временным облегчением, удлинение каждого последующего приступа и сокращение интервалов между фазами обострения — все это признаки развития подагры

Симптомы хронического подагрического артрита

В заключительной стадии боль практически уже не отступает — констатируется хронический подагрический артрит.

Симптомы хронической подагры проявляются:

  • В полном разрушении гиалинового хряща
  • Кожных околосуставных разрастаниях (тофусах)

На фото — подагрические тофусы:podagricheskiy_tofus

  • Образовании так называемых пробойников — полостей в костных эпифизах
  • И пробойники, и подкожные тофусы заполнены солями уратов — этим и объясняется беловатый цвет кожи над узлами. При вскрытии или прорыве тофуса внутри него обнаруживается белая кашеобразная масса

    На фото — подагра со вскрытием тофуса:vskritie_tofusa1

  • Узелки-тофусы образуются не только под кожей над больным суставом, но и на ушных раковинах.

    Развитие мочекаменной болезни и пиелонефрита — это признаки того, что подагра уже сильно запущена

    Симптомы женской подагры проявляются более мягко:

    • Острые приступы редки
    • Хроническая ноющая боль чаще всего в колене или голеностопе
    • Реже происходит образование тофусов и пробойников

    Причина врачебных ошибок

    Симптомы подагры очень часто принимают за артроз, особенно при диагностике заболевания у женщин:

    Полбеды, если проводится неправильное консервативное лечение с последующими неверными рекомендациями «коллагенового» питания — диеты со студнями и наваристыми мясными бульонами, убийственными при подагре.

    Гораздо хуже, когда, констатировав полное разрушение сустава, горе-врачи предлагают дорогостоящее и абсолютно бесполезное эндопротезирование: ураты мочевой кислоты после этой операции с удовольствием принимаются за оставшиеся здоровые суставы.

    Подагру большого пальца стопы хирурги могут, не задумываясь, принять за гангрену и, отчекрыжив палец, позже с удивлением цокают языком: Эка быстро идет процесс! — вот и на другой палец пошло…

    А всего-то надо было — проверить уровень мочевой кислоты в крови.

    mochevaya_kislota

    Самое удивительное, что даже имеющийся анализ с зашкаливающим в два раза показателем по содержанию мочевой кислоты не очень отягощает разум некоторых «специалистов».

    Другая сложность диагностики подагрической болезни — взятие биохимического анализа во время острого приступа:

    • В период обострения подагры концентрация кристаллов уратов повышается именно в больном суставе, а в крови уровень мочевой кислоты может быть в пределах нормы
    • Для исключения врачебной ошибки нужно повторно сдавать анализ в интервалах между приступами

    Как лечить подагрический артрит

    Если лечение ведется правильно, то подагрическую болезнь можно полностью вылечить.

    Медикаментозное лечение

    Медикаментозное лечение ведется при помощи следующих препаратов:

    podagra_lechenie

    • Во время острого приступа в течение трех — семи дней применяются колхицин — препарат, используемый конкретно для лечения подагры
    • Допустим также прием обычных НПВС: ибупрофена, индометацина, мовалиса, нимесила и т. д.
    • На протяжении нескольких месяцев или даже лет проводится терапия с целью уменьшения содержания мочевой кислоты в крови — в этих целях применяется аллопуринол или зелорик
    • Для выведения солей уратов вместе с мочой используют пробенецид, этебенецид, сулфинпиразон
    • В целях разрушения имеющихся кристаллов моноуратов назначается препарат урикозим

    Для препаратов группы пробенецида и урикозима имеются серьезные противопоказания:

    • Нефропатии
    • Почечная недостаточность
    • Серьезные патологии почек

    Поэтому данные препараты не считаются основными в лечения подагры.

    Диета — важное условие излечения подагры

    Любое медикаментозное лечение не принесет свои плоды, если больной не проявит волю и не умерит (в прямом смысле) свой аппетит

    К сожалению, есть рабы желудка, которые даже под страхом смерти неспособны отказаться от своих пристрастий. Для таких лечение подагры очень тяжело: они беспрестанно (от приступа к приступу) вынуждены принимать аллопуринол, который умудряются заедать сочными бифштексами и запивать пивом.

    podagra_pitanie

    Иным же аскетам в плане питания для излечения болезни достаточно одного курса приема лекарств.

    Вот почему лечение подагры и легко, и тяжело — все зависит от привязки к конкретному человеку.

    На рисунке ниже — таблица с разрешенными и нерекомендуемыми продуктами:

    dieta_pri_podagre

    Специальные диеты при подагре — в конце статьи.

    Лечение подагры народными средствами

    Вылечить подагру можно, выводя из организма мочевую кислоту и обязательно используя диету. Если этого не делать, то не помогут никакие народные средства.

    Местное лечение в виде всевозможных примочек и компрессов, возможно, снимет воспаление и боль, но не исключит возможность следующих приступов, поэтому мы его не будем даже и рассматривать.

    Исключение составляют отвары и настойки, принимаемые внутрь для выведения солей.

    podagra_lechenie_narodnimi_sredstvami

    Интерес могут вызвать следующие народные средства:

    • Свежевыжатый сок из черной редьки:
      • Начинать пить по одной чайной ложке, постепенно доведя дозу до столовой ложки, а затем до половины стакана
      • Пить нужно с осторожностью, так как сок может вызвать печеночную колику и повышенное желчеотделение:
        • при болях справа уменьшить дозировку
        • избегать острых и кислых продуктов во время лечения
    • Настой корней марены красной:
      • Чайную ложку корней залить стаканом кипятка и кипятить 10 минут на водяной бане
      • Принимать по половине стакана утром и вечером
    • Отвар из лаврового листа:

      Лавровый лист всегда считался прекрасным народным средством для очищения суставов от солей

      • Пять грамм листьев залить 300 г кипятка и кипятить в открытом виде пять минут
      • Закутать посуду с отваром полотенцем и оставить на три часа
      • Выпить отвар в течение дня
    • Отварной рис:
      • Две столовых ложки риса промыть и залить водой на ночь в пол-литровой банке
      • Утром еще раз промыть и поставить на огонь
      • Довести до кипения, опять промыть и вновь поставить варить — и так повторить четыре раза
      • Напоследок еще раз промыть и съесть без всяких специй, масла и соли
      • После такого рисового завтрака пищу не принимать четыре часа — за это время освобожденный от крахмала рис очистит кишечник от шлаков
      • На вечер опять залить рис водой
      • Проводить очищение рисом 45 дней

    Видео: Как лечить подагрический артрит:

    История болезни

    Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия

    Федеральное агентство по образованию

    Кафедра внутренних болезней №2

    Больной M, 54 года

    Основное заболевание: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III

    Возраст: 54 года

    Место работы: инвалид II гр.

    Дата поступления: x.x.x

    Кем направлен: Областная консультативная поликлиника

    Диагноз направившего учреждения: Подагра

    Клинический диагноз: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III.

    Жалобы на периодически возникающие боли в суставах кистей и стоп, затруднение движения.

    Расспрос по системам органов

    Дыхание через нос свободное. Голос звучный. Кашля, кровохарканья нет. Одышка не беспокоит.

    Жалоб на боли за грудиной и сердцебиение не предъявляет. Отеков нет.

    Система органов пищеварения

    Аппетит не нарушен. Насыщаемость нормальная. Вкус нормальный. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное. Стул в норме. Кал оформленный, мягкий, темно-коричневого цвет.

    Печень и селезенка

    Болей в левом и правом подреберьях нет.

    Суточный диурез не нарушен Мочеиспускание свободное безболезненное. Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная.

    Зуд и шелушение не беспокоит.

    Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.

    Боли в суставах: локтевых, голеностопных и мелких суставах кистей и стоп, затруднение движения.

    Сон хороший. Память нормальная.

    Зрение, слух, обоняние в норме.

    История настоящего заболевания

    Страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. х.х.х госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.

    Родился в ***. Третий ребенок в семье, рос и развивался в соответствии с возрастом.

    Одевается в соответствии с сезоном. Гигиену тела соблюдает. Питается регулярно. Диету соблюдает. Работал токарем. Перенесены заболевания – детские болезни (ветряная оспа, корь, краснуха). ВИЧ, гепатит отрицает. Со слов, алкоголем не злоупотребляет. Наследственность не отягощена.

    Родственников и близких людей больных подагрой нет. Гемотрансфузий не было. Пищевой и лекарственной аллергий нет.

    Операции: ампутация IV пальца левой стопы в 20** г., аппендэктомия в 19** г.

    Состояние удовлетворительное. Внешний вид соответствует возрасту. Сознание ясное. Положение тела активное.

    Кожные покровы: цвет нормальный, напряженность, эластичность, влажность в норме. Шелушения, сыпи, кровоизлияния, варикозных расширений вен нет. Слизистые оболочки розовые, язык влажный. Подкожно-жировая клетчатка умеренно развита. Отеков нет. Лимфатические узлы не пальпируются.

    Опорно-двигательный аппарат: мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус нормальный, безболезненны.

    Мелкие суставы стоп и кистей справа и слева – имеется локальное повышение температуры, отечность суставов, их дефигурирование, ограничение движения, болезненность при пальпации. Голеностопные и локтевые суставы дефигурированы, безболезненны. Движения ограничены.

    Другие суставы не изменены, движения в них в полных объемах.

    Позвоночник без искривлений. Голова без деформаций. Глаза, нос, губы в норме. Щитовидная железа не увеличена, мягкой консистенции, без патологических образований. Температура тела 36,7 С.

    Форма грудной клетки нормальная, симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. Число дыхательных движений 18 мин. Над и подключичные ямки выражены умеренно. Одышки нет. Болезненности при пальпации в левой половине грудной клетки. Грудная клетка при сдавливании упругая, податливая.

    При сравнительной перкуссии притупление звука в левой половине грудной клетки.

    Высота стояния верхушки правого легкого спереди 3,5 см выше ключицы, сзади – остистый отросток VII шейного позвонка; левого легкого спереди 3,5 см выше ключицы, сзади-остистый отросток VII шейного позвонка.

    Ширина полей Кренига: справа 5 см, слева 5 см.

    Нижние границы легких

    Остистый отросток XI грудного позвонка

    Остистый отросток XI грудного позвонка

    Дыхание везикулярное, в нижних отделах левой половины грудной клетки дыхание ослаблено, хрипов нет

    Верхушечный толчок визуально не определяется. При пальпации сердечный толчок не определяется, верхушечный расположен в V межреберье слева на 1 см кнутри от l. mediaclavicularis, положительный, нормальной силы, локализованный (ширина 1 см). Шумы при пальпации в области сердца не определяется.

    Границы относительной тупости сердца: правая в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая граница — в V межреберье на 1 см кнутри от l. mediaclavicularis sinistra, верхняя граница — на уровне третьего ребра. Граница абсолютной тупости сердца: правая — левый край грудины, левая — на 2 см кнутри от l. mediaclavicularis sinistra, верхняя — IV ребро. Поперечник относительной тупости сердца 11 см. Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка 5 см.

    Тоны сердца ритмичные, ясные. III, IV тоны не выслушиваются. Расщепления, раздвоения тонов нет, шумов нет. Сердечный ритм правильный.

    Видимой пульсации артерий нет, симптом Мюсси отрицательный, артерии плотные, нормальной величины, пульс равномерный, частота 70 ударов в минуту, дефицита пульса нет. Набухания и видимой пульсации шейных вен нет, венный пульс выражен слабо, отрицательный, при аускультации сосудов двойной тон Траубе, шум волчка отсутствует. Артериальное давление 135/80 мм рт.ст.

    Язык нормальной величины и цвета, не обложен, влажный. Слизистая глотки нормальной окраски, влажная, поверхность гладкая. Миндалины нормальной величины и окраски, без налета. Конфигурация живота нормальная. Живот участвует в акте дыхания. Болезненности, напряжения мышц брюшной стенки при пальпации нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

    Над кишечником определяется тимпанический перкуторный звук.

    При глубокой пальпации в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде плотного гладкого тяжа диаметром около 2,5 см, безболезненного и подвижного. При пальпации урчания не определяется.

    В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде подвижного, умеренного, безболезненного цилиндра диаметром около 3 см. При пальпации выявлено урчание.

    В правой боковой области живота пальпируется восходящая ободочная кишка — подвижный, безболезненный, умеренно плотный тяж диаметром около 2,5 см. Без урчания.

    Поперечная ободочная кишка мягкой, эластичной консистенции, безболезненная, легко и значительно смещается, не урчит. Размер кишки около 3 см.

    В левой боковой области живота пальпируется нисходящая ободочная кишка в виде плотноватого подвижного и безболезненного тяжа диаметром около 2,5 см. Без урчания.

    При аускультации живота выслушиваются шумы перистальтики.

    При осмотре наличие ограниченного выпячивания в области правого подреберья не обнаружено.

    Верхняя граница абсолютной тупости печени по Курлову перкуторно определяется по правой средино-ключичной линии и соответствует VI ребру. Нижняя граница печени по правой средино-ключичной линии располагается на уровне реберной дуги, по передней срединной линии на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка и по левой реберной дуге — на уровне левой парастернальной линии.

    Край печени несколько закругленный, ровный, безболезненный, нормальной плотности. Поверхность гладкая.

    Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии — 9 см, по передней срединной линии — 8 см, по краю левой реберной дуги — 7 см.

    Желчный пузырь не пальпируется.

    При осмотре области левого подреберья ограниченного выпячивания не наблюдается.

    Перкуторные размеры селезенки 7 см в длину, 5 см в ширину. Край селезенки ровный, безболезненный.

    Поджелудочная железа в норме, при пальпации безболезненная.

    В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

    При осмотре надлобковая область без особенностей. Мочевой пузырь безболезненный, обычной величины. Пальпация верхней и средней мочеточниковых точек, а также реберно-позвоночной и реберно-поясничной точек безболезненна.

    Сознание больной ясное, интеллект сохранен. Уровень рефлексов соответствует норме. В позе Ромберга устойчива, пальценосовая проба без промаха.

    На основании жалоб на боли в суставах: локтевых, голеностопных и мелких суставах кистей и стоп, затруднение движения.; анамнеза болезни (страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. х.х.х госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.); объективного исследования (мелкие суставы стоп и кистей справа и слева – имеется локальное повышение температуры, отечность суставов, их дефигурирование, ограничение движения, болезненность при пальпации. Голеностопные и локтевые суставы дефигурированы, безболезненны. Движения ограничены. Другие суставы не изменены, движения в них в полных объемах.) можно поставить предварительный диагноз:

    Подагра. Хронический полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения

    1. Общий анализ крови.

    2. Общий анализ мочи.

    3. Биохимический анализ крови.

    4. Рентгенография кистей и стоп

    Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

    1. Общий анализ крови от …

    Эритроциты – 4,8* 10 |2 /л

    Гемоглобин — 153 г/л

    2. Общий анализ мочи от …

    Количество — 160 мл

    Удельный вес 1016

    3. Биохимический анализ крови от …

    Общий белок — 75 г/л

    Альбумин 58,28 г/л

    Мочевина – 9,2 ммоль/л

    Холестерин – 6,6 ммоль/л

    Глюкоза – 4,6 ммоль/л

    Мочевая кислота 608 ммоль/л

    4. Рентгенография кистей и стоп

    Признаки артрита мелких суставов кистей и стоп

    Синусовая брадикардия. ЧСС — 54 уд/мин. ЭОС отклонена влево.

    8. Электрофорез белков

    При типичном дебюте диагноз подагры не вызывает трудностей. Затруднения при диагностике возникают тогда, когда острый подагрический артрит в дебюте протекает атипично (примерно 1/3 пациентов), еще отсутствуют тофусы, не развились типичные рентгенологические признаки.

    Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом (РА), остеоартрозом (ОА), ревматизмом, хондрокальцинозом, псориатической артропатией, реактивными артритами, травматическим артритом, рожистым воспалением.

    Ревматоидный артрит. Для РА характерно постепенное развитие болезни с поражением проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кистей. При нем наблюдается симметричность вовлечения суставов в патологический процесс, утренняя скованость, быстро развивающиеся мяшечные атрофии, нарушение функции суставов. Из лабораторных показктелей для РА характерно стойкое и отчетливое ускорение СОЭ, выявление ревматоидного фактора, через несколько месяцев от начала заболевания — типичные рентгенологические признаки I стадии РА. Необходимо учитывать, что ускорение СОЭ может быть и на фоне подагрической атаки, кроме того, у 30% больных подагрическим артритом выявляется ревматоидный фактор в низких титрах.

    Остеоартроз. Одной из важных отличительных особенностей подагры от ОА является отсутствие при последнем выраженных воспалительных явлений в суставах и местной гиперемии кожи. Болевой синдром при остеоартрозе нарастает к вечеру, после физических нагрузок, наблюдаются «стартовые» боли, часто встречаются геберденовские узелки. Рентгенологически при ОА находят признаки субхондрального остеосклероза, остеофиты, сужение суставных щелей. У больных остеоартрозом отсутствует стойкая и значительная гиперурикемия.

    Ревматизм. Ревматизмом чаще болеют дети и подростки. Заболевание начинается, как правило, через 2 нед после перенесенной ангины. Типично наряду с явлениями артрита и поражение сердца. В крови обнаруживается повышение титра противострептококковых антител. Суставной синдром быстро ликвидируется под влиянием терапии салицилатами.

    Хондрокальциноз. Дифференциальная диагностика подагры и хондрокальциноза («псевдоподагры») наиболее трудна. При этом заболевании также отмечаются приступообразные боли в суставах. Однако суставные кризы при хондрокальцинозе более продолжительные (от 1 до 5-6 нед). Редко отмечается гиперемия пораженных суставов. Чаще поражаются коленные, лучезапястные и голеностопные суставы. Отсутствует гиперурикемия. Абсолютным признаком хондрокальциноза является обнаружение в синовиальной жидкости или в синовиальной оболочке сустава кристаллов кальция пирофосфата. Следовательно, необходима пункция сустава и микроскопическое исследование синовиальной жидкости и или биопсия синовиальной оболочки. Рентгенологически псевдоподагра проявляется кальцификацией менисков коленных суставов или отложением кальция на гиалиновое вещество суставного хряща (обызвествление хрящей). В подобных случаях на рентгенограмме виден двойной контур края кости. Отложение кальция может быть и в сухожилиях.

    Псориатическая артропатия. Как для подагры, так и для псориатической артропатии характерна гиперемия пораженных суставов. Однако при псориазе поражение суставов симметрично, характерны мышечные атрофии, быстрое нарушение функции сустава. В патологический процесс вовлекаются дистальные межфаланговые суставы кистей, болевой синдром не носит приступообразный характер, характерны псориатические высыпания на коже.

    При реактивном артрите суставной синдром обычно стойкий, но при этом отсутствует гиперурикемия. Реактивные артриты обычно развиваются на фоне инфекционного заболевания или сразу после него. Важным в диагностическом плане является выявление в крови больного повышенного титра антител к таким инфекционным возбудителям, как иерсиния, токсоплазма, гонококк, хламидия и др.

    Посттравматический артрит. При проведении дифференциального диагноза с посттравматическим артритом помогают анализ клинических проявлений, рентгенологические данные, исследование уровня мочевой кислоты в сыворотке крови.

    Рожистое воспаление. Резкий болевой приступ с гиперемией стопы, лихорадкой, ознобом может приводить к ошибочной диагностике рожистого воспаления, при котором наблюдается выраженная ограниченность непораженной кожи от воспалительного очага с эритемой. Рожистое воспаление обычно начинается с лихорадки, озноба, головной боли, миалгии, и только через 10-24 ч от начала заболевания появляется боль в пораженной конечности. Решающее значение имеет определение уровня мочевой кислоты в крови.

    На основании жалоб на боли в суставах: локтевых, голеностопных и мелких суставах кистей и стоп, затруднение движения.; анамнеза болезни (страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. x.x.x госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.); объективного исследования (мелкие суставы стоп и кистей справа и слева – имеется локальное повышение температуры, отечность суставов, их дефигурирование, ограничение движения, болезненность при пальпации. Голеностопные и локтевые суставы дефигурированы, безболезненны. Движения ограничены. Другие суставы не изменены, движения в них в полных объемах.)

    На основании лабораторных и инструментальных исследований:

    Биохимический анализ крови:

    Мочевая кислота 608 ммоль/л

    Рентгенография кистей и стоп:

    Признаки артрита мелких суставов кистей и стоп.

    Можно поставить клинический диагноз: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III.

    Основным биохимическим признаком подагры является гипеурикемия (повышение концентрации уратов в крови). Запасы мочевой кислоты в организме в норме составляют 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут. Нарушение обмена пуринов может приводить к повышению уровня мочевой кислоты в крови. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, поступающие с пищей, а также образующиеся организме в процессе обмена нуклеотидов (схема 1). Главными источникоми биосинтеза пуринов в организме являются фосфорибозилпирофосфат (ФРПФ) и глутамин. Из них образуется основной предшественник пуриновых нуклеотидов — инозиновая кислота. Обмен инозиновой кислоты может происходить путем включения ее в нуклеиновые кислоты или последовательного расщепления на гипоксантин, ксантин и мочевую кислоту. В организме человека эти процессы обратимы под действием гипоксантингуанина-ФРТ (ГГФРТ). Превращение гипоксантина в ксантин и мочевую кислоту происходит под действием фермента ксантиноксидазы.

    Механизм биосинтеза пуринов может нарушаться на любом уровне в цепи ферментативных реакций.

    Полный дефицит ГГФРТ наряду с картиной подагрического артрита приводит к выраженным психоневрологическим нарушениям — умственной отсталости, аутоагрессивности, хореоатетозу. Такой симптомокомлекс получил название синдрома Леша-Найхена. Развитие семейной подагры, обусловленное генетическим дефектом Х-хромосомы, наблюдается при частичным дефиците ГГФРТ. При наследственно обусловленной подагре редко встречается уролитиазная форма нефропатии, чаще выявляется очаговый гломерулонефрит с изменениями в канальцах, строме и сосудах. Особенностью течения данной формы подагры является то, что она обычно не связана с полом и проявляется в молодом возрасте.

    Проявлению скрытых, генетически обусловленных ферментативных дефектов способствуют экзогенные факторы: переедание, чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания, злоупотребление алкоголем, переохлаждение и др. Имеет значение высокая калорийность пищи в сочетании с низкой физической активностью. Известен афоризм: «партнерами гиперурикемии являются друзья изобилия».

    Подробный перечень факторов, способствующих гиперурикемии, приводит в своей работе Дж. Скотт (1990):

    — факторы, обусловливающие повышенное образование мочевой кислоты: специфические ферментные дефекты, снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил трансферазы, повышение активности фосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, усиление обмена нуклеопротеинов, характер питания;

    — факторы, обусловливающие замедление выведения мочевой кислоты: нарушение функции почек и уменьшение объема внеклеточной жидкости, лекарства, голодание и накопление кетоновых соединений, артериальная гипертензия, микседема и т. д.;

    другие факторы риска: раса, пол, возраст, нарушение липидного обмена, алкоголь.

    Клинически выделяют первичную и вторичную подагру. Среди больных первичной подагрой преобладают больные, у которых нарушено выведение мочевой кислоты почками (90%). Повышенный синтез уратов наблюдается лишь у 10% таких пациентов. В норме 2/3 мочевой кислоты выводится почками, около 1/3 с калом и менее 1% с потом. Выведение уратов через почки включает четыре фазы (фильтрация мочевой кислоты, ее реабсорбция в проксимальных канальцах, секреция уратов и повторная реабсорбция).В итоге с мочей выводится лишь 8-12% от первоначально профильтровавшейся мочевой кислоты. У отдельных больных могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты, так и комбинированные нарушения.

    Вторичной подагра называется тогда, когда она является лишь одним из синдромов заболевания, при котором может возникнуть нарушения метаболизма мочевой кислоты. Причины развития вторичной подагры разнообразны и приводятся ниже.

    Причины повышенного образования мочевой кислоты при вторичной подагре

    Истинная полицитемия, вторичная полицитемия у больных с врожденными «синими» пороками сердца и с хроническими заболеваниями легких.

    Острые и хронические лейкозы, миеломная болезнь, лимфомы, карцинома почек и другие злокачественные опухоли.

    Псориаз (гиперурикемия связана с площадью поражения кожи).

    Гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия, талассемия, и др.), врожденная гемолитическая анемия, пернициозная анемия и другие мегалобластные анемии.

    Некоторые врожденные дефекты коагуляции (болезнь Виллебранда).

    Инфекционный мононуклеоз ( гиперурикемия обычно в первые 10 дней болезни).

    Глиогеноз I, III, Y, YII типа.

    Значительная перегрузка скелетных мышц.

    Избыточное употребление в пищу продуктов, богатых пуринами. Злоупотребление алкогольными напитками.

    Причины выведения мочевой кислоты почками при вторичной подагре

    Хроническая почечная недостаточность.

    Заболевания почек, не сопровождающиеся почечной недостаточностью, характеризующиеся преимущественно интерстициальными (канальцивыми) изменениями (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гипергидроз); кетоацидоз; ацидоз, обусловленный избытком молочной кислоты.

    Прием диуретических средств.

    Другие (не вполне выясненные) причины вторичной подагры

    Свинцовая интоксикация (в том числе использование суррогатных алкогольных напитков, контакт с красителями, использование керамической посуды).

    Прием салицилатов в небольших дозах, циклоспорина, пиразинамида, этамбутола

    Патогенез отложений кристаллов уратов.

    Клинические проявления подагры связаны с отложением в тканях кристаллов мочевой кислоты. Механизм отложения уратов до конца не выяснен. Определенное значение имеет недостаточная васкуляризация тканей, что подтверждается преимущественным отложением уратов в сухожилиях и хрящах. К факторам, определяющим образование кристаллов, относят концентрацию уратов, локальную температуру и наличие субстанций, удерживающих ураты в жидкости — протеогликанов. Повышение диффузии воды из сустава ведет к увеличению концентрации уратов, что способствует их кристаллизации. Большое значение для кристаллизации мочевой кислоты имеет и рН сыворотки крови. Доказано, что полное растворение солей мочевой кислоты происходит при рН = 12,0-13,0, что невозможно in vivo. Растворимость уратов зависит от температуры окружающей среды: переохлаждение периферических суставов способствует кристаллизации уратов и образованию микротофусов.

    Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Наиболее ярким из них является острый подагрический артрит (схема №2). Непосредственной причиной воспаления служит кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава, наступающая под действием провоцирующих факторов.

    Клетки синовиальной мембраны инициируют воспаление, активация их сопровождается секрецией цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а и ИЛ-8 . Именно эти цитокины провоцируют приток нейтрофилов полость суставов. Выпавшие кристаллы, покрытые протеином (IgG), через реакцию с Fс рецепторами на поверхности клеток обеспечивают фагоцитоз с образованием фаголизосом. Фаголизосомальные энзимы удаляют IgG с поверхности кристаллов, водородные соединения индуцируют лизис мембран. В результате высвобождаются протеолитические ферменты лизосом, происходит секреция радикалов кислорода, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления. Кристалы уратов являются активаторами комплемента, они активируют фактор Хагемана и каскад кининов.

    Таким образом, активация калликреиновой и кининовой систем, увеличение проницаемости сосудистой стенки, активация системы комплемента, усиливая хемотаксис лейкоцитов к кристаллам уратов, поддерживают воспалительный процесс. В очаге воспаления снижается рН среды, что способствует еще большей кристаллизации уратов. Создается патогенетический порочный круг.

    Самостоятельное стихание воспалительного процесса в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделять ряд антивоспалительных факторов, в частности ТФР-Р.

    Остается недостаточно ясным, почему артрит при подагре преимущественно развивается ночью. Поскольку скорость диффузии уратов из синовиальной жидкости в плазму в 2 раза меньше скорости диффузии воды, предполагается, что ночью, в покое, когда уменьшается гидратация тканей, может происходить перенасыщение суставной жидкости мочевой кислотой.

    Патогенез поражения мочевыводящих путей и почек. Мочекаменная болезнь

    Мочекислый литиаз при подагре наблюдается значительно чаще, чем при ее отсутствии. Важное патогенетическое значение имеет гиперурикемия, но еще большую роль играет гиперурикозурия. При выделении за сутки менее 700 мг мочевой кислоты уролитиаз отмечается у 21% больных, а при выделении 1100 мг/сут и более – у 50% . К другим предрасполагающим факторам относят нарушения растворимости мочевой кислоты вследствие выраженной кислой реакции мочи, а также дефицит продукции аммония. У большинства больных с подагрическим уролитиазом, как правило, отмечается кислая реакция мочи (поначалу непостоянная, обычно утром натощак), снижение секреции аммония. Эти факторы особенно значимы при снижении объема мочи, возникающем вследствие внепочечной потери жидкости или сниженном ее потреблении. К образованию кристаллов мочевой кислоты ведут любые ситуации, сопровождающиеся персистенцией кислой мочи, в том числе диарея и лихорадка. Камнеобразованию способствует также стаз мочи и ее инфицирование.

    Патогенез поражения почек

    Принято выделять два типа поражения почек при подагре, имеющих несколько разный патогенез. Поскольку они нередко выявляются у одного больного, это разделение условно. К первому типу относят уратную нефропатию, для которой типично отложение кристаллов урата мононатрия в интерстициальной ткани почек. Полагают, что основное значение в ее происхождении имеет хроническая гиперурикемия. Этот тип поражения почек не вносит существенный вклад в снижении функции. Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Со временем, а иногда остро (например, в случае возникновения особенно высокой урикемии после лучевой терапии больного лейкозом), нарушается пассаж мочи.

    Режим с покоем пораженных суставов.

    Стол № 6 — ограничение употребления салата, шпината, бобовых, жирной и мясной пищи.

    Физиотерапия — КВЧ на область пораженных суставов.

    Лекарственная терапия — в основе — противовоспалительная терапия:

    Rp.: Dragee Indometacini 0,025

    S. По 2 драже в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней

    2) Уртикостатические препараты — уменьшают образование уратов:

    Rp.: Allоpurinoli 0,1

    S. По 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 7 дней.

    Rp.: Sol. Alflutopi 1ml.

    S. Вводить по 1 мл внутрь сустава 1 раз в сутки

    4)ЛФК — медленные упражнения в пораженных суставах

    Состояние удовлетворительное. Жалобы на боли в суставах кистей и стоп. Сон беспокойный, аппетит хороший. Температура тела 36.7. ЧСС 66 в минуту, ЧД 15 в минуту. АД 130/80 мм.рт.ст. Дыхание везикулярное. Стул, диурез в норме.

    Режим с покоем пораженных суставов

    Состояние удовлетворительное. Жалобы на умеренные боли в суставах кистей и стоп. Сон беспокойный, аппетит хороший. Температура тела 36.6. ЧСС 68 в минуту, ЧД 16 в минуту. АД 130/70 мм.рт.ст. Дыхание везикулярное. Стул, диурез в норме.

    Режим с покоем пораженных суставов

    Состояние удовлетворительное. Жалобы на умеренные боли в суставах кистей и стоп. Сон беспокойный, аппетит хороший. Температура тела 36.6. ЧСС 64 в минуту, ЧД 15 в минуту. АД 140/80 мм.рт.ст. Дыхание везикулярное. Стул, диурез в норме.

    Режим с покоем пораженных суставов

    Больной М., 54 года поступил в ревматологическое отделение БОКБ с жалобами на периодически возникающие боли в суставах кистей и стоп, затруднение движения. Из анамнеза было выяснено: страдает подагрой более 10 лет, когда появились острые артриты суставов стоп, локтевых, голеностопных и кисти. Неоднократно госпитализировался. Периодически принимал НПВС, аллопуринол. х.х.х госпитализирован в ревматологическое отделение в плановом порядке с целью диагностики и коррекции проводимого лечения.

    На основании жалоб, анамнеза болезни, данных лабораторных и инструментальных методов исследования:

    Биохимический анализ крови:

    Мочевая кислота 608 ммоль/л

    Рентгенография кистей и стоп:

    Признаки артрита мелких суставов кистей и стоп.

    Был поставлен диагноз: Подагра. Хронический тофусный полиартрит мелких суставов кистей и стоп вне обострения. Стойкая гиперурикемия. Вторичный полиостеоартроз. cт II-III.

    Назначено лечение. В ходе лечения наблюдается положительная динамика-снижение болезненности суставов, снижение мочевой кислоты в крови

    1. Беневоленская Л. И., Бржеезовский М. М. Эпидемиология ревматических болезней — М.: Медицина, 2000. — С. 49-50.

    2. Клиническая ревматология. Руководство для практикующих врачей. Под редакцией В.И. Мазурова. Санкт-Петербург: Ф

    3. подагры // Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2003. — № 2. — С. 21-28.

    4. Мухин Н. А., Банкиров И. М., Максимов И. А. Клинические проявления нарушения пуринового обмена в практике интерниста // Тер. архив. 2004. — № 1. — С. 35-39.

    5. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний под общей редакцией В.А. Насоновой и Е.Л. Насонова.-М.: Изд. « Литтерра», 2003.-том III.-506 с.

    6. Ревматические болезни под р олиат,2001. – 415 с.

    7. Крякунов К. Н. Диагностика и лечение под редакцией В.А. Насоновой и Н.В. Бунчука.-М.: Медицина, 2001.-519 с.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

    СУСТАВЫ стали как новенькие.
    Хрящевая ткань омолаживается...

    close-link